MODERN VIEWS ON THE ROLE OF PROGESTERONE IN THE PATHOGENESIS OF GENITAL ENDOMETRIOS

T.V. Skapchuk, I.V. Kalinovska
{"title":"MODERN VIEWS ON THE ROLE OF PROGESTERONE IN THE PATHOGENESIS OF GENITAL ENDOMETRIOS","authors":"T.V. Skapchuk, I.V. Kalinovska","doi":"10.21802/artm.2023.3.27.169","DOIUrl":null,"url":null,"abstract":"Ендометріоз – розповсюджене захворювання жінок репродуктивного віку, характеризується безпліддям та тазовим болем, при якому стромальна та залозиста тканина ендометрію розростається за межами порожнини матки. В здоровому ендометрії передача сигналів прогестерону і естрогену чітко координується та регулюється. При ендометріозі, коли тканина ендометрію розростається за межами матки порушується передача сигналів прогестерону і естрогену, що призводить до резистентності до прогестерону та домінуванню естрогену. Гормональний дисбаланс викликаний ендометріозом призводить до посилення запалення, а також може посилювати тазову біль. Розуміння того, як дані механізми сприяють тазовій болі, безпліддю, пов’язаних з ендометріозом, відкриє нові шляхи до цілеспрямованої терапії.
 Прогестерон – стероїдний гормон, який виконує в організмі функції з регуляції роботи репродуктивних та нерепродуктивних тканин. Прогестерон впливає на багато тканин та органів, включаючи головний мозок, молочну залозу, яєчники, шийку матки. Дія прогестерону здійснюється через різні види рецепторів: внутрішньоклітинні та мембрані. Ефект дії прогестерону в різних тканинах напряму залежать від кількості рецепторів та їх корегуляторів. До основних функцій гормону відносять: участь в овуляції та імплантації, участь у розвитку тканин плоду, гальмування скоротливої здатності матки, ріст і розвиток молочних залоз, участь у розвитку тканин плода.
 Враховуючи недостатньо вивчені патогенетичні механізми передачі сигналів рецепторів прогестерону в патофізіології ендометріозу та значний відсоток пацієнток з хронічним тазовим болем та безпліддям, питання актуалізації поглядів на патогенетичні механізми відкриє нові шляхи для цілеспрямованої оптимізації комплексного лікування пацієнток з поверхневим парієтальним ендометріозом.
 Мета роботи – провести аналіз літератури з метою вивчення сучасних поглядів щодо патогенетичних механізмів передачі сигналів прогестерону в патофізіології ендометріозу.
 Висновки. Ендометріоз представляє собою серйозне захворювання, яке характеризується безпліддям та хронічним тазовим болем, при якому стромальна і залозиста тканина ендометрію розростається в ектопічних місцях. Зміна чутливості до прогестерону є фактором яке сприяє розвитку ендометріозу, нажаль патофізіологічні механізми передачі сигналів рецепторів прогестерону в патофізіології ендометріозу, вивчені недостатньо. Вважається, що неможливість еутопічного ендометрію відповідним чином реагувати на прогестерон сприяє розвитку безпліддя, в той час як зміна чутливості тканини ендометріоїдних гетеротопій може сприяти прогресуванню ектопічної тканини.
 Дискусійним питанням в літературі залишається зміна експресії рецепторів прогестерону, враховуючи PGR-A/B, mPRта PGRMC так як механізми які призводять до даних змін, залишаються недостатньо вивченими.
","PeriodicalId":86625,"journal":{"name":"The Glaxo volume; an occasional contribution to the science and art of medicine","volume":"21 1","pages":"0"},"PeriodicalIF":0.0000,"publicationDate":"2023-10-18","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":"0","resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":null,"PeriodicalName":"The Glaxo volume; an occasional contribution to the science and art of medicine","FirstCategoryId":"1085","ListUrlMain":"https://doi.org/10.21802/artm.2023.3.27.169","RegionNum":0,"RegionCategory":null,"ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":null,"EPubDate":"","PubModel":"","JCR":"","JCRName":"","Score":null,"Total":0}
引用次数: 0

Abstract

Ендометріоз – розповсюджене захворювання жінок репродуктивного віку, характеризується безпліддям та тазовим болем, при якому стромальна та залозиста тканина ендометрію розростається за межами порожнини матки. В здоровому ендометрії передача сигналів прогестерону і естрогену чітко координується та регулюється. При ендометріозі, коли тканина ендометрію розростається за межами матки порушується передача сигналів прогестерону і естрогену, що призводить до резистентності до прогестерону та домінуванню естрогену. Гормональний дисбаланс викликаний ендометріозом призводить до посилення запалення, а також може посилювати тазову біль. Розуміння того, як дані механізми сприяють тазовій болі, безпліддю, пов’язаних з ендометріозом, відкриє нові шляхи до цілеспрямованої терапії. Прогестерон – стероїдний гормон, який виконує в організмі функції з регуляції роботи репродуктивних та нерепродуктивних тканин. Прогестерон впливає на багато тканин та органів, включаючи головний мозок, молочну залозу, яєчники, шийку матки. Дія прогестерону здійснюється через різні види рецепторів: внутрішньоклітинні та мембрані. Ефект дії прогестерону в різних тканинах напряму залежать від кількості рецепторів та їх корегуляторів. До основних функцій гормону відносять: участь в овуляції та імплантації, участь у розвитку тканин плоду, гальмування скоротливої здатності матки, ріст і розвиток молочних залоз, участь у розвитку тканин плода. Враховуючи недостатньо вивчені патогенетичні механізми передачі сигналів рецепторів прогестерону в патофізіології ендометріозу та значний відсоток пацієнток з хронічним тазовим болем та безпліддям, питання актуалізації поглядів на патогенетичні механізми відкриє нові шляхи для цілеспрямованої оптимізації комплексного лікування пацієнток з поверхневим парієтальним ендометріозом. Мета роботи – провести аналіз літератури з метою вивчення сучасних поглядів щодо патогенетичних механізмів передачі сигналів прогестерону в патофізіології ендометріозу. Висновки. Ендометріоз представляє собою серйозне захворювання, яке характеризується безпліддям та хронічним тазовим болем, при якому стромальна і залозиста тканина ендометрію розростається в ектопічних місцях. Зміна чутливості до прогестерону є фактором яке сприяє розвитку ендометріозу, нажаль патофізіологічні механізми передачі сигналів рецепторів прогестерону в патофізіології ендометріозу, вивчені недостатньо. Вважається, що неможливість еутопічного ендометрію відповідним чином реагувати на прогестерон сприяє розвитку безпліддя, в той час як зміна чутливості тканини ендометріоїдних гетеротопій може сприяти прогресуванню ектопічної тканини. Дискусійним питанням в літературі залишається зміна експресії рецепторів прогестерону, враховуючи PGR-A/B, mPRта PGRMC так як механізми які призводять до даних змін, залишаються недостатньо вивченими.
孕激素在生殖器子宫内膜发病机制中的作用的现代观点
子宫内膜异位症是育龄妇女的一种常见疾病,以不孕和盆腔疼痛为特征,子宫内膜的基质和腺体组织在子宫腔外生长。在健康的子宫内膜中,孕激素和雌激素信号的传递是协调有序的。在子宫内膜异位症中,当子宫内膜组织生长在子宫腔外时,孕激素和雌激素信号的传递就会中断,从而导致孕激素抵抗和雌激素优势。子宫内膜异位症引起的激素失衡会导致炎症加重,也会加剧盆腔疼痛。了解这些机制如何导致与子宫内膜异位症相关的盆腔疼痛和不孕症,将为靶向治疗开辟新的途径。黄体酮影响许多组织和器官,包括大脑、乳腺、卵巢和子宫颈。孕酮通过不同类型的受体发挥作用:细胞内受体和膜受体。孕酮在不同组织中的作用直接取决于受体及其调节器的数量。这种激素的主要功能包括:参与排卵和着床、参与胎儿组织的发育、抑制子宫收缩、乳腺的生长和发育、参与胎儿组织的发育。鉴于人们对孕酮受体信号在子宫内膜异位症病理生理学中的致病机制知之甚少,而慢性盆腔疼痛和不孕症患者占很大比例,因此,更新对致病机制的看法将为有针对性地优化浅表顶叶子宫内膜异位症患者的复杂治疗开辟新途径。本研究旨在通过分析文献,探讨目前关于子宫内膜异位症病理生理学中孕酮信号的致病机制的观点。子宫内膜异位症是一种以不孕和慢性盆腔疼痛为特征的严重疾病,子宫内膜的基质和腺体组织在异位区域生长。孕酮敏感性的变化是导致子宫内膜异位症发生的一个因素,遗憾的是,孕酮受体信号在子宫内膜异位症病理生理学中的作用机制还不十分清楚。据认为,异位子宫内膜无法对孕酮做出适当反应是导致不孕症发生的原因之一,而子宫内膜异位组织敏感性的变化可能会导致异位组织的发展。 孕酮受体(包括 PGR-A/B、mPR 和 PGRMC)表达的变化在文献中仍是一个有争议的问题,因为导致这些变化的机制仍不甚明了;
本文章由计算机程序翻译,如有差异,请以英文原文为准。
求助全文
约1分钟内获得全文 求助全文
来源期刊
自引率
0.00%
发文量
0
×
引用
GB/T 7714-2015
复制
MLA
复制
APA
复制
导出至
BibTeX EndNote RefMan NoteFirst NoteExpress
×
提示
您的信息不完整,为了账户安全,请先补充。
现在去补充
×
提示
您因"违规操作"
具体请查看互助需知
我知道了
×
提示
确定
请完成安全验证×
copy
已复制链接
快去分享给好友吧!
我知道了
右上角分享
点击右上角分享
0
联系我们:info@booksci.cn Book学术提供免费学术资源搜索服务,方便国内外学者检索中英文文献。致力于提供最便捷和优质的服务体验。 Copyright © 2023 布克学术 All rights reserved.
京ICP备2023020795号-1
ghs 京公网安备 11010802042870号
Book学术文献互助
Book学术文献互助群
群 号:604180095
Book学术官方微信