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Abstract
Lange, nicht-kodierende RNAs (lncRNAs) fungieren als epigenetische Regulatoren der Genexpression, des Prä-Messenger-RNA-Splicings, der RNA-Translation und der RNA-Stabilität. Präklinische Modelle deuten nun auf eine mögliche Beteiligung an der Betazelldysfunktion sowie der Insulinresistenz hin. Besteht ein Zusammenhang zwischen zirkulierenden, biologisch mit einer gestörten Glukosehomöostase assoziierten lncRNAs und der Typ-2-Diabetesinzidenz?
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