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Abstract
Obwohl viele endometrioide Endometriumkarzinome Östrogenrezeptoren (ER) exprimieren, sprechen die Tumoren häufig nur mäßig gut oder nur relativ kurz auf eine endokrine Therapie an. Das liegt unter anderem an Genmutationen, die eine Liganden-abhängige und -unabhängige ER-Aktivierung induzieren. Zusätzlich existieren offenbar Signalwege, welche die Cyclin-abhängigen Kinasen 4 und 6 (CDK4/6) aktivieren. Bietet sich hier ein Therapieansatzpunkt?