ЗМІНИ ПЕРОКСИДНОГО ОКИСНЕННЯ ЛІПІДІВ ТА АНТИОКСИДАНТНОГО ЗАХИСТУ В ЩУРІВ РІЗНОЇ СТАТІ, ВИСОКО- І НИЗЬКОСТІЙКИХ ДО ГОСТРОЇ ГІПОКСИЧНОЇ ГІПОКСІЇ ПРИ ІММОБІЛІЗАЦІЙНОМУ СТРЕСІ

Iu. M. Ordynskyi, O. V. Denefil
{"title":"ЗМІНИ ПЕРОКСИДНОГО ОКИСНЕННЯ ЛІПІДІВ ТА АНТИОКСИДАНТНОГО ЗАХИСТУ В ЩУРІВ РІЗНОЇ СТАТІ, ВИСОКО- І НИЗЬКОСТІЙКИХ ДО ГОСТРОЇ ГІПОКСИЧНОЇ ГІПОКСІЇ ПРИ ІММОБІЛІЗАЦІЙНОМУ СТРЕСІ","authors":"Iu. M. Ordynskyi, O. V. Denefil","doi":"10.11603/2415-8798.2019.2.10270","DOIUrl":null,"url":null,"abstract":"Визначення механізмів стресу, що має ушкоджувальний вплив на серце в осіб із різною реактивністю, може сприяти розробці індивідуальних методів корекції. \nМета дослідження – визначити вплив іммобілізаційного стресу на зміни показників пероксидного окиснення ліпідів та антиоксидантного захисту в щурів різної статі з високою і низькою стійкістю до гіпоксії. \nМатеріали і методи. Стрес моделювали 4 рази шляхом одногодинної іммобілізації щурів спинкою донизу з інтервалом 24 год. У серці визначали концентрацію дієнових і трієнових кон’югатів, шиффових основ, ТБК-активних продуктів, супероксиддисмутазну та каталазну активності, у крові – концентрацію церулоплазміну, пероксидазну активність. \nРезультати досліджень та їх обговорення. У контрольних самців з високою стійкістю до гіпоксії (ВГ), порівняно з низькою стійкістю (НГ), виявлено меншу активність процесів пероксидного окиснення ліпідів, більшу супероксиддисмутазну активність, концентрацію церулоплазміну, пероксидазну активність крові; у ВГ самиць, порівняно з НГ, – більше дієнових і трієнових кон’югатів, шиффових основ; супероксиддисмутазна активність, концентрація церулоплазміну, пероксидазна активність крові; менше ТБК-активних продуктів; каталазна активність. Іммобілізація призвела до зростання усіх досліджуваних продуктів пероксидного окиснення ліпідів (у всіх групах тварин найінтенсивніше збільшилися ТБК-активні продукти). У самиць також значно зросли шиффові основи. Це вказує на розвиток окиснювального стресу, який більше виражений у самців порівняно з самицями. У самиць продукти пероксидного окиснення ліпідів швидше метаболізуються. Одночасно активувалася антиоксидантна ланка: найбільше у самиць підвищилася супероксиддисмутазна (більше у низькостійких до гіпоксії) та каталазна активності (більше у високостійких до гіпоксії особин), у самців – концентрація церулоплазміну (найбільше у низькостійких до гіпоксії). Пероксидазна активність крові знизилася у всіх експериментальних групах тварин. \nВисновки. Іммобілізація щурів призводить до окиснювального стресу в серці, але механізм його розвитку та механізми адаптації і компенсації залежать від стійкості до гіпоксії та статі.","PeriodicalId":146679,"journal":{"name":"Вісник наукових досліджень","volume":"111 1","pages":"0"},"PeriodicalIF":0.0000,"publicationDate":"2019-07-03","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":"0","resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":null,"PeriodicalName":"Вісник наукових досліджень","FirstCategoryId":"1085","ListUrlMain":"https://doi.org/10.11603/2415-8798.2019.2.10270","RegionNum":0,"RegionCategory":null,"ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":null,"EPubDate":"","PubModel":"","JCR":"","JCRName":"","Score":null,"Total":0}
引用次数: 0

Abstract

Визначення механізмів стресу, що має ушкоджувальний вплив на серце в осіб із різною реактивністю, може сприяти розробці індивідуальних методів корекції. Мета дослідження – визначити вплив іммобілізаційного стресу на зміни показників пероксидного окиснення ліпідів та антиоксидантного захисту в щурів різної статі з високою і низькою стійкістю до гіпоксії. Матеріали і методи. Стрес моделювали 4 рази шляхом одногодинної іммобілізації щурів спинкою донизу з інтервалом 24 год. У серці визначали концентрацію дієнових і трієнових кон’югатів, шиффових основ, ТБК-активних продуктів, супероксиддисмутазну та каталазну активності, у крові – концентрацію церулоплазміну, пероксидазну активність. Результати досліджень та їх обговорення. У контрольних самців з високою стійкістю до гіпоксії (ВГ), порівняно з низькою стійкістю (НГ), виявлено меншу активність процесів пероксидного окиснення ліпідів, більшу супероксиддисмутазну активність, концентрацію церулоплазміну, пероксидазну активність крові; у ВГ самиць, порівняно з НГ, – більше дієнових і трієнових кон’югатів, шиффових основ; супероксиддисмутазна активність, концентрація церулоплазміну, пероксидазна активність крові; менше ТБК-активних продуктів; каталазна активність. Іммобілізація призвела до зростання усіх досліджуваних продуктів пероксидного окиснення ліпідів (у всіх групах тварин найінтенсивніше збільшилися ТБК-активні продукти). У самиць також значно зросли шиффові основи. Це вказує на розвиток окиснювального стресу, який більше виражений у самців порівняно з самицями. У самиць продукти пероксидного окиснення ліпідів швидше метаболізуються. Одночасно активувалася антиоксидантна ланка: найбільше у самиць підвищилася супероксиддисмутазна (більше у низькостійких до гіпоксії) та каталазна активності (більше у високостійких до гіпоксії особин), у самців – концентрація церулоплазміну (найбільше у низькостійких до гіпоксії). Пероксидазна активність крові знизилася у всіх експериментальних групах тварин. Висновки. Іммобілізація щурів призводить до окиснювального стресу в серці, але механізм його розвитку та механізми адаптації і компенсації залежать від стійкості до гіпоксії та статі.
应激对不同反应性个体的心脏有损害作用,确定应激的机制可能有助于制定个性化的矫正方法。本研究旨在确定固定应激对缺氧抵抗力高和低的不同性别大鼠的脂质过氧化和抗氧化防御变化的影响。材料和方法。将大鼠背部朝下固定一小时,间隔 24 小时,模拟压力 4 次。测定心脏中二烯和三烯共轭物、席夫碱、TBA 活性产物的浓度、超氧化物歧化酶和过氧化氢酶活性,以及血液中脑磷脂浓度和过氧化物酶活性。结果与讨论与低耐缺氧性(LH)相比,高耐缺氧性(HH)对照组男性的脂质过氧化过程活性较低,超氧化物歧化酶活性、脑磷脂浓度和血液过氧化物酶活性较高;在 VG 女性中,与 NG 相比,发现了更多的二烯和三烯共轭物、裂烷基;超氧化物歧化酶活性、脑磷脂浓度、血液过氧化物酶活性;更少的 TBA 活性产物;过氧化氢酶活性。固定化导致所有研究的脂质过氧化产物增加(在所有动物组中,TBA 活性产物的增加最为显著)。在雌性动物中,Shiff 碱的水平也显著增加。这表明氧化应激在雄性动物中比雌性动物更加明显。女性体内脂质过氧化产物的代谢速度更快。与此同时,抗氧化系统也被激活:雌性动物的超氧化物歧化酶(低耐缺氧动物更多)和过氧化氢酶活性(高耐缺氧动物更多)增加,雄性动物的脑磷脂浓度(低耐缺氧动物更多)增加。所有实验组动物的血液过氧化物酶活性均下降。结论大鼠固定不动会导致心脏氧化应激,但其发展机制以及适应和补偿机制取决于耐缺氧能力和性别。
本文章由计算机程序翻译,如有差异,请以英文原文为准。
求助全文
约1分钟内获得全文 求助全文
来源期刊
自引率
0.00%
发文量
0
×
引用
GB/T 7714-2015
复制
MLA
复制
APA
复制
导出至
BibTeX EndNote RefMan NoteFirst NoteExpress
×
提示
您的信息不完整,为了账户安全,请先补充。
现在去补充
×
提示
您因"违规操作"
具体请查看互助需知
我知道了
×
提示
确定
请完成安全验证×
copy
已复制链接
快去分享给好友吧!
我知道了
右上角分享
点击右上角分享
0
联系我们:info@booksci.cn Book学术提供免费学术资源搜索服务,方便国内外学者检索中英文文献。致力于提供最便捷和优质的服务体验。 Copyright © 2023 布克学术 All rights reserved.
京ICP备2023020795号-1
ghs 京公网安备 11010802042870号
Book学术文献互助
Book学术文献互助群
群 号:481959085
Book学术官方微信