Asociación entre el nivel de cortisol sérico y la mortalidad en pacientes postquirúrgicos con choque hipovolémico hemorrágico

Abstract

Las glándulas suprarrenales son órganos endocrinos multifuncionales que secretan diversos esteroides. El cortisol es el principal corticosteroide; se produce en la zona reticular de la corteza suprarrenal, regulando su secreción a través del eje hipotálamo-hipófi sis-suprarrenales y liberándose en respuesta al estrés.1,2 El uso de corticosteroides para el tratamiento de pacientes con choque séptico ha llevado a considerar su empleo en otros procesos patológicos, entre ellos, el choque hipovolémico hemorrágico, aunque con resultados controversiales.3 A pesar de los avances en el reconocimiento y manejo oportuno de pacientes con choque hipovolémico hemorrágico en los últimos años (cirugía de control de daños, uso de soluciones balanceadas, protocolos de transfusión masiva, etcétera), esta entidad continúa produciendo gran impacto socioeconómico. El choque hipovolémico hemorrágico alcanza una mortalidad hasta de 40% en las primeras 24 horas posteriores a la lesión.4 Dentro de la fi siopatología se destaca que con pérdidas mayores al 10% del volumen sanguíneo circulante (VSC) existe repercusión hemodinámica evidente, con descenso del volumen minuto cardiaco (VMC) y vasoconstricción periférica mediada por incremento de la actividad simpática; esto ocasionará alteraciones en la macrocirculación (hipotensión arterial sistémica, taquicardia) y alteraciones en la microcirculación (hipoperfusión tisular); incluso con pérdidas superiores al 35% del VSC, el estado de choque puede ser irreversible.5,6 Los pacientes con eje hipotálamo-hipófi sis-suprarrenales íntegro desarrollarán incremento en las concentraciones de hormona adrenocorticótropa (ACTH) ante enfermedad grave o estrés; esto, a su vez, aumenta los niveles de cortisol sérico circulante y favorece la liberación de catecolaminas con la fi nalidad de mantener la homeostasis.7,8 Está documentado que hasta 60% de los pacientes con choque séptico presentan niveles de cortisol disminuidos, lo que condiciona insufi ciencia corticoadrenal relativa, lo que contribuye a los malos resultados en estos pacientes.9-11 Desde los años 70 se agregaron los corticosteroides al tratamiento del choque séptico y se ha demostrado reducción de la mortalidad.12 Por otro lado, la asociación entre choque hipovolémico hemorrágico e insufi ciencia corticoadrenal relativa es controversial, lo que hace necesario realizar estudios RESUMEN Introducción: El uso de corticosteroides para el tratamiento de pacientes con choque séptico ha llevado a considerar su empleo en otros procesos patológicos, entre ellos, el choque hipovolémico hemorrágico, aunque con resultados controversiales. Material y métodos: Se realizó un estudio de cohorte, prospectivo, longitudinal, observacional y analítico. Se incluyeron pacientes ingresados a la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) con diagnóstico de choque hipovolémico hemorrágico secundario a evento quirúrgico en el periodo comprendido entre el 1 de enero y el 31 de julio de 2017. Resultados: Por medio de la curva ROC se estableció el punto de corte para el cortisol sérico al ingreso a la UCI, estimado en 39.1 μg/dL, con área bajo la curva de 1.00 (IC95% 0.0012-0.2487, p = 0.0001). La sensibilidad fue de 100%, con especifi cidad de 100%; los coefi cientes de probabilidad positivo y negativo fueron de 14 y cero, respectivamente. Conclusión: Los niveles de cortisol sérico medidos al ingreso a la UCI superiores a 39.1 μg/dL se asocian con mayor mortalidad en los pacientes postquirúrgicos con choque hipovolémico hemorrágico. Palabras clave: Choque hipovolémico hemorrágico, cortisol, mortalidad.