Pengaruh Inflamasi Mikro terhadap Penyakit Ginjal pada Pasien Diabetes Melitus Tipe-2

Sarah Rumondang, Bisuk P. Sedli, Octavianus R. H. Umboh
{"title":"Pengaruh Inflamasi Mikro terhadap Penyakit Ginjal pada Pasien Diabetes Melitus Tipe-2","authors":"Sarah Rumondang, Bisuk P. Sedli, Octavianus R. H. Umboh","doi":"10.35790/msj.v4i1.44682","DOIUrl":null,"url":null,"abstract":"Abstract: Diabetic nephropathy is a microvascular damage as a complication of type 2 diabetes mellitus (T2DM) and becomes one of the most frequent causes of chronic renal failure worldwide. This study aimed to determine the effect of micro-inflammation on renal impairment in T2DM patients. This was a literature review study and data were searched using three database sources, namely ClinicalKey, Pubmed, and Google Scholar. The results obtained 10 articles to be reviewed. All reviewed articles stated various increases in inflammatory mediators namely NGAL, NLR, serum cystatin-C, urinary IgG, transferrin, hs-CRP, IL-8, TSA, TLR-4, TLR-2, monocyte ratio CD14+CD16+, pro-inflammatory cytokines Th1 TNF-α, IFN-γ, IL-6, IL-1β, IL-4, and eotaxin, and decreased levels of uromodulin and TNFR1. This occurred due to some components of the body in a state of hyperglycemia wouldl be able to activate the infiltration of hematopoietic cells, especially macrophages in the kidneys, which would further secrete proinflammatory cytokines and reactive oxygen species (ROS). Inflammatory cells present in the kidney are a response to tissue damage, but can also increase cell injury and the progression of DN in its early stages. In conclusion, there is an influence of immune and inflammatory mechanisms on the development of diabetic nephropathy in patients with type 2 diabetes mellitus.\nKeywords: type 2 diabetes mellitus; micro inflammation; diabetic kidney disease\n \nAbstrak: Nefropati diabetik (ND) adalah kerusakan mikrovaskuler sebagai komplikasi DMT2 dan menjadi salah satu penyebab  tersering gagal ginjal kronis di seluruh dunia. Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui pengaruh inflamasi mikro terhadap penyakit ginjal pada pasien DMT2. Penelitian ini menggunakan metode literature review dengan pencarian data melallui tiga sumber database yaitu ClinicalKey, Pubmed, dan Google Scholar. Hasil penelitian mendapatkan 10 artikel yang di-review yang melaporkan berbagai peningkatan mediator inflamasi, yaitu NGAL, NLR, serum cystatin-C, IgG urin, transferin, hs-CRP, IL-8, TSA, TLR-4, TLR-2, rasio monosit CD14+CD16+, sitokin proinflamasi Th1 TNF-α, IFN-γ, IL-6, IL-1β, IL-4, dan eotaksin, serta penurunan kadar uromodulin dan TNFR1. Hal ini terjadi karena beberapa komponen pada keadaan DMT2 dapat mengaktifkan infiltrasi sel hematopoietik, terutama makrofag pada ginjal, yang akan mengeluarkan sitokin proinflamasi dan reactive oxygen species (ROS). Masuknya sel inflamasi ke dalam ginjal pasien merupakan respon terhadap kerusakan jaringan, tetapi juga dapat meningkatkan cedera sel serta progresifitas ND pada tahap awal. Simpulan penelitian ini ialah terdapat pengaruh mekanisme kekebalan dan inflamasi dalam perkembangan nefropati diabetik pada pasien diabetes mellitus tipe 2.  \nKata kunci: diabetes melitus tipe 2; inflamasi mikro; penyakit ginjal diabetes","PeriodicalId":118600,"journal":{"name":"Medical Scope Journal","volume":"62 4 1","pages":"0"},"PeriodicalIF":0.0000,"publicationDate":"2022-12-31","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":"0","resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":null,"PeriodicalName":"Medical Scope Journal","FirstCategoryId":"1085","ListUrlMain":"https://doi.org/10.35790/msj.v4i1.44682","RegionNum":0,"RegionCategory":null,"ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":null,"EPubDate":"","PubModel":"","JCR":"","JCRName":"","Score":null,"Total":0}
引用次数: 0

Abstract

Abstract: Diabetic nephropathy is a microvascular damage as a complication of type 2 diabetes mellitus (T2DM) and becomes one of the most frequent causes of chronic renal failure worldwide. This study aimed to determine the effect of micro-inflammation on renal impairment in T2DM patients. This was a literature review study and data were searched using three database sources, namely ClinicalKey, Pubmed, and Google Scholar. The results obtained 10 articles to be reviewed. All reviewed articles stated various increases in inflammatory mediators namely NGAL, NLR, serum cystatin-C, urinary IgG, transferrin, hs-CRP, IL-8, TSA, TLR-4, TLR-2, monocyte ratio CD14+CD16+, pro-inflammatory cytokines Th1 TNF-α, IFN-γ, IL-6, IL-1β, IL-4, and eotaxin, and decreased levels of uromodulin and TNFR1. This occurred due to some components of the body in a state of hyperglycemia wouldl be able to activate the infiltration of hematopoietic cells, especially macrophages in the kidneys, which would further secrete proinflammatory cytokines and reactive oxygen species (ROS). Inflammatory cells present in the kidney are a response to tissue damage, but can also increase cell injury and the progression of DN in its early stages. In conclusion, there is an influence of immune and inflammatory mechanisms on the development of diabetic nephropathy in patients with type 2 diabetes mellitus. Keywords: type 2 diabetes mellitus; micro inflammation; diabetic kidney disease   Abstrak: Nefropati diabetik (ND) adalah kerusakan mikrovaskuler sebagai komplikasi DMT2 dan menjadi salah satu penyebab  tersering gagal ginjal kronis di seluruh dunia. Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui pengaruh inflamasi mikro terhadap penyakit ginjal pada pasien DMT2. Penelitian ini menggunakan metode literature review dengan pencarian data melallui tiga sumber database yaitu ClinicalKey, Pubmed, dan Google Scholar. Hasil penelitian mendapatkan 10 artikel yang di-review yang melaporkan berbagai peningkatan mediator inflamasi, yaitu NGAL, NLR, serum cystatin-C, IgG urin, transferin, hs-CRP, IL-8, TSA, TLR-4, TLR-2, rasio monosit CD14+CD16+, sitokin proinflamasi Th1 TNF-α, IFN-γ, IL-6, IL-1β, IL-4, dan eotaksin, serta penurunan kadar uromodulin dan TNFR1. Hal ini terjadi karena beberapa komponen pada keadaan DMT2 dapat mengaktifkan infiltrasi sel hematopoietik, terutama makrofag pada ginjal, yang akan mengeluarkan sitokin proinflamasi dan reactive oxygen species (ROS). Masuknya sel inflamasi ke dalam ginjal pasien merupakan respon terhadap kerusakan jaringan, tetapi juga dapat meningkatkan cedera sel serta progresifitas ND pada tahap awal. Simpulan penelitian ini ialah terdapat pengaruh mekanisme kekebalan dan inflamasi dalam perkembangan nefropati diabetik pada pasien diabetes mellitus tipe 2.   Kata kunci: diabetes melitus tipe 2; inflamasi mikro; penyakit ginjal diabetes
微炎症对2型糖尿病患者肾脏疾病的影响
摘要:糖尿病肾病是2型糖尿病(T2DM)并发症引起的微血管损害,是世界范围内慢性肾功能衰竭最常见的原因之一。本研究旨在探讨微炎症对T2DM患者肾功能损害的影响。这是一项文献综述研究,数据通过三个数据库来源检索,即ClinicalKey、Pubmed和Google Scholar。结果获得10篇文章待评审。所有综述的文章都指出,炎症介质如NGAL、NLR、血清胱抑素- c、尿IgG、转铁蛋白、hs-CRP、IL-8、TSA、TLR-4、TLR-2、单核细胞比例CD14+CD16+、促炎细胞因子Th1、TNF-α、IFN-γ、IL-6、IL-1β、IL-4和eotaxin的水平增加,尿调素和TNFR1水平降低。这是由于高血糖状态下机体的某些成分能够激活造血细胞的浸润,尤其是肾脏中的巨噬细胞,从而进一步分泌促炎细胞因子和活性氧(ROS)。肾脏中存在的炎症细胞是对组织损伤的反应,但也可以增加细胞损伤和早期DN的进展。综上所述,免疫和炎症机制对2型糖尿病患者糖尿病肾病的发展有影响。关键词:2型糖尿病;微炎症;摘要:Nefropati diabetik (ND) adalah kerusakan microvaskuler sebagai komplikasi DMT2 dan menjadi salah satu penyebab tersering galal kronis di seluruh dunih。Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui pengaruh inflammatasmikterhadap penyakit ginal pada pasen DMT2。Penelitian ini menggunakan方法文献综述邓根医学数据melalluga数字数据库yitu ClinicalKey, Pubmed, dan Google Scholar。炎症介质、yitngal、NLR、血清胱抑素- c、IgG尿素、转铁蛋白、hs-CRP、IL-8、TSA、TLR-4、TLR-2、CD14+CD16+、siokin促炎因子Th1 TNF-α、IFN-γ、IL-6、IL-1β、IL-4、dan - taksin、serta penurunan、kadar尿调节蛋白和TNFR1。halini terjadi karena beberapa komponen paada keadan和DMT2 dapat mengaktifkan浸润性造血,terutama makrofag paada ginjal, yang akan mengeluarkan sitokin促炎和活性氧(ROS)。Masuknya选取inflamasi ke dalam ginjal pasien merupakan响应terhadap kerusakan jaringan, tetapi轭dapat meningkatkan cedera选取舒达progresifitas ND篇tahap awal。2型糖尿病是一种新型的糖尿病,是一种新型糖尿病。Kata kunci:糖尿病2型;inflamasi mikro;Penyakit生殖器糖尿病
本文章由计算机程序翻译,如有差异,请以英文原文为准。
求助全文
约1分钟内获得全文 求助全文
来源期刊
自引率
0.00%
发文量
0
×
引用
GB/T 7714-2015
复制
MLA
复制
APA
复制
导出至
BibTeX EndNote RefMan NoteFirst NoteExpress
×
提示
您的信息不完整,为了账户安全,请先补充。
现在去补充
×
提示
您因"违规操作"
具体请查看互助需知
我知道了
×
提示
确定
请完成安全验证×
copy
已复制链接
快去分享给好友吧!
我知道了
右上角分享
点击右上角分享
0
联系我们:info@booksci.cn Book学术提供免费学术资源搜索服务,方便国内外学者检索中英文文献。致力于提供最便捷和优质的服务体验。 Copyright © 2023 布克学术 All rights reserved.
京ICP备2023020795号-1
ghs 京公网安备 11010802042870号
Book学术文献互助
Book学术文献互助群
群 号:604180095
Book学术官方微信