ІМУНОЛОГІЧНІ ПРОЯВИ У ХВОРИХ НА МОЗКОВИЙ ІШЕМІЧНИЙ ІНСУЛЬТ ЗАЛЕЖНО ВІД НАЯВНОСТІ ГІПЕРТЕНЗИВНОЇ ДИСЦИРКУЛЯТОРНОЇ ЕНЦЕФАЛОПАТІЇ

Abstract

Актуальність. Основними причинами танатогенезу мозкового інсульту є різні інтрацеребральні види ускладнень, основним з яких є вторинний стовбуровий синдром.  Мета дослідження – виявлення імунологічних особливостей перебігу вторинного стовбурового синдрому у хворих на інтрацеребрально ускладнений ішемічний інсульт, залежно від наявності гіпертензивної дисциркуляторної енцефалопатії. Матеріали та методи. Було обстежено 121 хворого з ішемічним мозковим інсультом з інтрацеребральними ускладненнями (70 жінок та 51 чоловік) віком від 42 до 73 років. У дослідженні використано: клінічні, нейровізуалізаційні, імунологічні, гістологічні та статистичні методи. Результати дослідження. При порівнянні отриманих середніх показників вмісту імуноглобуліну G, А, М у хворих груп ІУІІ без ГДЕ (відповідно, – 0,53±0,04; 0,04±0,01; 0,03±0,01) та у хворих з ІУІІ з ГДЕ (0,69±0,05; 0,08±0,02; 0,07±0,01), було виявлено статистично достовірне підвищення рівня всіх трьох фракцій імуноглобулінів у лікворі (р<0,05 ). У хворих із ізольованими рівнями ураження проміжного та середнього відділів мозку імунна відповідь, оцінювана рівнем IgG, IgA та IgM, була набагато вище, ніж при ураженні нижчележачих структур стовбура. Різниця у вмісті фракцій IgG, IgA та IgM між групами хворих з мезенцефально-діенцефальним та бульбо-понтинним рівнями ураження була достовірною (р<0,05). Висновки. У хворих на ІУІІ з попередньою гіпертензивною дисциркуляторною енцефалопатією переважно розвивається класично окреслений вторинний стовбуровий синдром з тяжким перебігом. Виділені два варіанти атипового перебігу ВСС, що мають клінічну та патоморфологічну основу, що особливо дебютують вогнищевими стовбуровими проявами, більше притаманні особам з ІУІІ без попередньої ГДЕ. Показники місцевого імунного статусу змінюються при ІУІІ і багато в чому залежать від рівня ураження стовбурових структур поза основним осередком і попередньою гіпертонічною енцефалопатією, що змінює ще до основної катастрофи імунний статус хворого. Вищевикладене може бути використано як для прогнозу розвитку ІУІІ та їх результатів, так і для призначення імунокорегуючого лікування.