НЕЙРОВАСКУЛЯРНІ ПОРУШЕННЯ, МЕДІАТОРНО-СУДИННІ ВПЛИВИ НА НЕЙРОПРОВІДНІСТЬ КОРІНЦІВ СПИННОГО МОЗКУ, АСПЕКТИ ЇХ КОРЕКЦІЇ

V. V. Pogorelov, I. Bagmut, V. Zhukov
{"title":"НЕЙРОВАСКУЛЯРНІ ПОРУШЕННЯ, МЕДІАТОРНО-СУДИННІ ВПЛИВИ НА НЕЙРОПРОВІДНІСТЬ КОРІНЦІВ СПИННОГО МОЗКУ, АСПЕКТИ ЇХ КОРЕКЦІЇ","authors":"V. V. Pogorelov, I. Bagmut, V. Zhukov","doi":"10.11603/2415-8798.2019.2.10251","DOIUrl":null,"url":null,"abstract":"Спондилогенна компресія корінців спинного мозку (КСМ) призводить до порушення кровотоку в епідурально-судинному сплетенні (ЕСС), стазу крові, набряку та локального судинного запалення із порушенням функції ендотелію. Велике значення у цьому процесі відіграють ЕТ-1, оксид азоту, інтерлейкіни, фактори коагуляції, медіатори порушення стінки ЕСС. Вони зв’язуються зі специфічними рецепторами на мембранах гладко-м’язових клітин, спричиняють дисфункцію ендотелію судин, спонукають до вазоконстрикції, що є одним з механізмів розвитку ішемії у КСМ. \nМета дослідження – визначити медіатори ушкодження при компресії епідурального судинного сплетення (ЕСС) та з’ясувати можливості впливу холіну альфосцерату на процес нейропровідності корінців спинного мозку. \nМатеріали і методи. У 31 хворого з хронічною формою компресії ЕСС на тлі загальної терапії і у 27 пацієнтів із гострою формою компресії ЕСС на тлі загальної терапії із включенням холіну альфосцерату та у 29 практично здорових осіб, які увійшли до групи контролю, до і після лікування визначали динаміку змін показників ендотеліну-1 (ЕТ-1), матриксної металопретеїнази (ММП-1), інформаційних молекул: інтерлейкіну-1β (ІЛ-1β), фактора некрозу пухлин (ФНП) та молекул судинної і міжклітинної адгезії (sVCAM-1 і sICAM-1). \nРезультати досліджень та їх обговорення. Було виявлено взаємозв’язок між зміною показників ЕТ-1, підвищенням рівня ММП-1, інформаційних молекул та молекул судинної і міжклітинної адгезії, що свідчить про імуносудинне запалення, яке є одним із механізмів патогенезу компресії ЕСС. Під впливом холіну альфосцерату відмічали поліпшення стану хворих, зменшення інтенсивності болю та відновлення нейропровідності. \nВисновки. При гострій формі компресії ЕСС вказували на підвищення ЕТ-1, експресії молекул sVCAM-1і sICAM-1 та ММП-1, ІЛ-1β і ФНП-α. Збільшення цих показників, особливо sICAM-1 і ММП-1, може свідчити про зростання ступеня активності судинного запалення ЕСС, що дає можливість підвищити контроль за ефективністю лікування. Клініко-лабораторні зміни підтверджують відновлення нейропровідності під впливом холіну альфосцерату в пацієнтів із компресією корінців спинного мозку.","PeriodicalId":146679,"journal":{"name":"Вісник наукових досліджень","volume":"13 1","pages":"0"},"PeriodicalIF":0.0000,"publicationDate":"2019-06-29","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":"0","resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":null,"PeriodicalName":"Вісник наукових досліджень","FirstCategoryId":"1085","ListUrlMain":"https://doi.org/10.11603/2415-8798.2019.2.10251","RegionNum":0,"RegionCategory":null,"ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":null,"EPubDate":"","PubModel":"","JCR":"","JCRName":"","Score":null,"Total":0}
引用次数: 0

Abstract

Спондилогенна компресія корінців спинного мозку (КСМ) призводить до порушення кровотоку в епідурально-судинному сплетенні (ЕСС), стазу крові, набряку та локального судинного запалення із порушенням функції ендотелію. Велике значення у цьому процесі відіграють ЕТ-1, оксид азоту, інтерлейкіни, фактори коагуляції, медіатори порушення стінки ЕСС. Вони зв’язуються зі специфічними рецепторами на мембранах гладко-м’язових клітин, спричиняють дисфункцію ендотелію судин, спонукають до вазоконстрикції, що є одним з механізмів розвитку ішемії у КСМ. Мета дослідження – визначити медіатори ушкодження при компресії епідурального судинного сплетення (ЕСС) та з’ясувати можливості впливу холіну альфосцерату на процес нейропровідності корінців спинного мозку. Матеріали і методи. У 31 хворого з хронічною формою компресії ЕСС на тлі загальної терапії і у 27 пацієнтів із гострою формою компресії ЕСС на тлі загальної терапії із включенням холіну альфосцерату та у 29 практично здорових осіб, які увійшли до групи контролю, до і після лікування визначали динаміку змін показників ендотеліну-1 (ЕТ-1), матриксної металопретеїнази (ММП-1), інформаційних молекул: інтерлейкіну-1β (ІЛ-1β), фактора некрозу пухлин (ФНП) та молекул судинної і міжклітинної адгезії (sVCAM-1 і sICAM-1). Результати досліджень та їх обговорення. Було виявлено взаємозв’язок між зміною показників ЕТ-1, підвищенням рівня ММП-1, інформаційних молекул та молекул судинної і міжклітинної адгезії, що свідчить про імуносудинне запалення, яке є одним із механізмів патогенезу компресії ЕСС. Під впливом холіну альфосцерату відмічали поліпшення стану хворих, зменшення інтенсивності болю та відновлення нейропровідності. Висновки. При гострій формі компресії ЕСС вказували на підвищення ЕТ-1, експресії молекул sVCAM-1і sICAM-1 та ММП-1, ІЛ-1β і ФНП-α. Збільшення цих показників, особливо sICAM-1 і ММП-1, може свідчити про зростання ступеня активності судинного запалення ЕСС, що дає можливість підвищити контроль за ефективністю лікування. Клініко-лабораторні зміни підтверджують відновлення нейропровідності під впливом холіну альфосцерату в пацієнтів із компресією корінців спинного мозку.
脊髓根(SCR)的脊椎压迫导致硬膜外神经丛血流受损、血液淤滞、水肿和局部血管炎症,并伴有内皮功能障碍。ET-1、一氧化氮、白细胞介素、凝血因子和 ESS 壁破坏介质在这一过程中发挥了重要作用。它们与平滑肌细胞膜上的特定受体结合,导致血管内皮功能障碍,并诱发血管收缩,这是平滑肌细胞缺血发展的机制之一。本研究的目的是确定硬膜外血管丛(EVP)受压时的损伤介质,并找出阿佛斯酸胆碱对脊髓根神经传导过程产生影响的可能性。材料和方法对 31 名在普通治疗背景下慢性压迫 ESF 的患者、27 名在普通治疗背景下急性压迫 ESF 并加入阿佛斯甘酸胆碱的患者以及 29 名实际健康的对照组患者在治疗前后内皮素-1(ET-1)、基质金属蛋白酶(MMP-1)和信息分子的变化动态进行了测定:白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子(TNF)以及血管和细胞间粘附分子(sVCAM-1 和 sICAM-1)。结果与讨论发现 ET-1 的变化、MMP-1、信息分子和血管及细胞间粘附分子水平的升高之间存在相关性,这表明免疫血管炎症是 ESS 压迫的发病机制之一。在阿磷脂酸胆碱的影响下,患者的病情有所改善,疼痛强度降低,神经传导得到恢复。结论是在 ESS 急性压迫期,ET-1、sVCAM-1 和 sICAM-1 分子、MMP-1、IL-1β 和 TNF-α 的表达均有所增加。这些参数的增加,尤其是 sICAM-1 和 MMP-1 的增加,可能表明 ESS 中血管炎症的活跃程度增加,从而有可能加强对治疗效果的控制。临床和实验室变化证实,在阿磷脂酸胆碱的影响下,脊髓压迫症患者的神经传导得到了恢复。
本文章由计算机程序翻译,如有差异,请以英文原文为准。
求助全文
约1分钟内获得全文 求助全文
来源期刊
自引率
0.00%
发文量
0
×
引用
GB/T 7714-2015
复制
MLA
复制
APA
复制
导出至
BibTeX EndNote RefMan NoteFirst NoteExpress
×
提示
您的信息不完整,为了账户安全,请先补充。
现在去补充
×
提示
您因"违规操作"
具体请查看互助需知
我知道了
×
提示
确定
请完成安全验证×
copy
已复制链接
快去分享给好友吧!
我知道了
右上角分享
点击右上角分享
0
联系我们:info@booksci.cn Book学术提供免费学术资源搜索服务,方便国内外学者检索中英文文献。致力于提供最便捷和优质的服务体验。 Copyright © 2023 布克学术 All rights reserved.
京ICP备2023020795号-1
ghs 京公网安备 11010802042870号
Book学术文献互助
Book学术文献互助群
群 号:481959085
Book学术官方微信