FEATURES OF THE STRUCTURE OF THE FUNDAMENTAL AND PYLORIC GLANDS IN CHILDREN WITH CHRONIC GASTRITIS AND SIGNS OF ATROPHY OF THE GASTRIC MUCOSA

Abstract

Статья посвящена характеристике клеточных субпопуляций желез желудка при хроническом Нр -ассоциированном гастрите у детей при наличии морфологических признаков атрофии слизистой оболочки. Установлено, что частота их выявления находится в прямой зависимости от выраженности воспаления. Регресс признаков атрофии в теле желудка сопровождается резким ростом главных, значительным снижением эндокринных и уменьшением добавочных клеток. При прогрессировании атрофии наблюдается еще большее снижение числа главных, возрастет количество париетальных, добавочных и особенно эндокринных клеток. В антральном отделе при регрессе признаков атрофии восстанавливается пул париетальных клеток, снижается число эндокриноцитов, увеличивается количество добавочных клеток. Прогрессирование атрофии ассоциируется с дальнейшим уменьшением в пилорических железах популяции париетальных клеток при одновременном росте эндокринных и снижении добавочных клеток. Таким образом, характер перестройки клеточных субпопуляций одинаков как для воспаления, так и для атрофии, что дает основание считать ее неопределенной. Отсутствие истинной атрофии объясняется высоким регенеративным потенциалом слизистой оболочки желудка и отсутствием необратимого повреждения генеративной зоны при хроническом гастрите в детском возрасте. The article is devoted to the characteristics of cellular subpopulations of gastric glands in chronic Hp -associated gastritis in children with morphological signs of mucosal atrophy. It was found that the frequency of their detection is directly dependent on the severity of inflammation. Regression of signs of atrophy in the stomach body is accompanied by a sharp increase in the main, a significant decrease in endocrine and a decrease in additional cells. With the progression of atrophy, there is an even greater decrease in the number of main cells, the number of parietal, additional and especially endocrine cells will increase. In the antrum, with the regression of signs of atrophy, the pool of parietal cells is restored, the number of endocrinocytes decreases, and the number of additional cells increases. The progression of atrophy is associated with a further decrease in the population of parietal cells in the pyloric glands, with simultaneous growth of endocrine and a decrease in additional cells. Thus, the nature of the restructuring of cellular subpopulations is the same for both inflammation and atrophy, which gives reason to consider it uncertain. The absence of true atrophy is explained by the high regenerative potential of the coolant and the absence of irreversible damage to the generative zone in chronic gastritis in childhood.