Cushing hastalığının etyopatogenezinde genomik değişiklikler ve moleküler mekanizmalar

Sinir Sistemi Cerrahisi Dergisi Pub Date : 2021-10-31 DOI:10.54306/sscd.2021.16878

Sera Kayacan, Melek Öztürk, Fatma Kaya Dağıstanlı, Nurperi Gazioğlu

{"title":"Cushing hastalığının etyopatogenezinde genomik değişiklikler ve moleküler mekanizmalar","authors":"Sera Kayacan, Melek Öztürk, Fatma Kaya Dağıstanlı, Nurperi Gazioğlu","doi":"10.54306/sscd.2021.16878","DOIUrl":null,"url":null,"abstract":"Hipofiz bezinin ön bölümü (adenohipofiz) vücudumuzdaki diğer iç salgı bezlerinin çalışmasını kontrol eden, 5-7 mm büyüklüğünde bir salgı bezidir. Adenohipofiz, çeşitli trofik hormonları salgılamak üzere farklılaşmış hücreler içerir. Bu hücrelerin çeşitli genetik, epigenetik ve çevresel faktörlerle etkileşimi sonucunda çoğunluğu iyi huylu olan hipofiz tümörleri (hipofiz adenomları) ortaya çıkabilir. Hipofiz adenomları arasında tanı ve tedavisi en zor olarak bilinen ACTH-salgılayan adenomlar böbreküstü bezini aşırı uyararak kontrolsüz miktarda kortizol salgılanmasına neden olur. Vücutta yol açtığı değişikliklere Cushing hastalığı adı verilir. Cushing hastalığının USP8, USP48, EGFR, p16, p21 gibi birçok farklı genin işlevinin kaybolmasına bağlı olarak ortaya çıktığı bilinmektedir. Bunun dışında ilgili genlerin metillenmesi ve asetillenmesi gibi çeşitli epigenetik modifikasyonlar ve miRNA’lar gibi çeşitli düzenleyicilere maruz kalması sonucunda da Cushing hastalığı görülmektedir. Bu genlerin ve proteinlerin işlevlerinin belirlenmesi sayesinde yeni tedavi stratejilerinin geliştirilmesi mümkün olacaktır.","PeriodicalId":309697,"journal":{"name":"Sinir Sistemi Cerrahisi Dergisi","volume":null,"pages":null},"PeriodicalIF":0.0000,"publicationDate":"2021-10-31","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":"0","resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":null,"PeriodicalName":"Sinir Sistemi Cerrahisi Dergisi","FirstCategoryId":"1085","ListUrlMain":"https://doi.org/10.54306/sscd.2021.16878","RegionNum":0,"RegionCategory":null,"ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":null,"EPubDate":"","PubModel":"","JCR":"","JCRName":"","Score":null,"Total":0}

引用次数: 0

Abstract

Hipofiz bezinin ön bölümü (adenohipofiz) vücudumuzdaki diğer iç salgı bezlerinin çalışmasını kontrol eden, 5-7 mm büyüklüğünde bir salgı bezidir. Adenohipofiz, çeşitli trofik hormonları salgılamak üzere farklılaşmış hücreler içerir. Bu hücrelerin çeşitli genetik, epigenetik ve çevresel faktörlerle etkileşimi sonucunda çoğunluğu iyi huylu olan hipofiz tümörleri (hipofiz adenomları) ortaya çıkabilir. Hipofiz adenomları arasında tanı ve tedavisi en zor olarak bilinen ACTH-salgılayan adenomlar böbreküstü bezini aşırı uyararak kontrolsüz miktarda kortizol salgılanmasına neden olur. Vücutta yol açtığı değişikliklere Cushing hastalığı adı verilir. Cushing hastalığının USP8, USP48, EGFR, p16, p21 gibi birçok farklı genin işlevinin kaybolmasına bağlı olarak ortaya çıktığı bilinmektedir. Bunun dışında ilgili genlerin metillenmesi ve asetillenmesi gibi çeşitli epigenetik modifikasyonlar ve miRNA’lar gibi çeşitli düzenleyicilere maruz kalması sonucunda da Cushing hastalığı görülmektedir. Bu genlerin ve proteinlerin işlevlerinin belirlenmesi sayesinde yeni tedavi stratejilerinin geliştirilmesi mümkün olacaktır.

查看原文本刊更多论文

脑垂体的前部（脑下腺）是一个 5-7 毫米的腺体，它控制着人体内其他内分泌腺的功能。腺脑垂体含有分化出的细胞，可分泌各种营养激素。这些细胞与各种遗传、表观遗传和环境因素相互作用，可导致垂体肿瘤（垂体腺瘤），其中大多数是良性的。分泌促肾上腺皮质激素的腺瘤是垂体腺瘤中最难诊断和治疗的，它过度刺激肾上腺，导致皮质醇分泌失控。它导致的身体变化被称为库欣病。众所周知，库欣病的发生是由于 USP8、USP48、表皮生长因子受体、p16、p21 等多种不同基因的功能丧失。此外，库欣病也是各种表观遗传修饰（如相关基因的甲基化和乙酰化）以及暴露于各种调节因子（如 miRNA）的结果。通过确定这些基因和蛋白质的功能，将有可能开发出新的治疗策略。

本文章由计算机程序翻译，如有差异，请以英文原文为准。

求助全文

约1分钟内获得全文求助全文

来源期刊

Sinir Sistemi Cerrahisi Dergisi

自引率

0.00%

发文量