{"title":"ІМУНОДІАГНОСТИКА ПЕРИТОНЕАЛЬНОГО СЕПСИСУ","authors":"О. В. Плитка, В. В. Гнатів","doi":"10.11603/1811-2471.2022.v.i4.13493","DOIUrl":null,"url":null,"abstract":"РЕЗЮМЕ. У роботі наведено огляд наукових джерел стосовно імунодіагностики перитонеального сепсису. Внаслідок прогресування запального процесу, викликаного мікроорганізмами, відбувається масивна продукція медіаторів запалення, активація специфічних та неспецифічних ланок імунного захисту. \nМета – дослідити механізм імунної відповіді при розвитку перитонеального сепсису. \nМатеріал і методи. У роботі використані бібліосистематичний та аналітичний методи пошуку та аналізу наукової інформації, отриманої з наукових публікацій з імпакт-фактором. Пошук здійснювався в базах даних Pubmed, medLine, ClinicalKey, включав публікації за останні 10 років. \nРезультати. Сепсис можна розглядати як змагання між патогенами та імунною відповіддю господаря; патогени шукають переваги, виводячи з ладу різні аспекти захисту організму. Наприклад, сепсис індукує апоптотичну делецію імунних ефекторних клітин, пригнічує експресію основних молекул комплексу гістосумісності класу II, збільшує експресію негативних костимулювальних молекул, збільшує кількість протизапальних цитокінів і збільшує кількість регуляторних Т-клітин і мієлоїдних клітин. У пацієнтів із сепсисом моноцити мають знижену здатність вивільняти прозапальні цитокіни у відповідь на ендотоксин. При сепсисі Т-клітини стають малочутливими до проліферації та повертаються до профілю типу 2 із збільшенням продукції IL-4 та IL-10 та пригніченням IL-12 та IFN-γ. \nВисновки. У пацієнтів із сепсисом відбувається виснаження Т-клітин. Пролонгована тривалість сепсису характеризується високим антигенним навантаженням і високим рівнем прозапальних і протизапальних цитокінів, що викликає виснаження Т-клітин. Зв’язок між виснаженням Т-клітин і смертністю при сепсисі було встановлено дослідженнями, які показали, що підвищена експресія PD-1 в циркулюючих Т-клітинах у пацієнтів із сепсисом корелювала зі зниженням проліферативної здатності та смертності Т-клітин. Основним важелем є те, що перша лінія оборони проти інфекції – вроджений імунітет, може бути двосічним мечем, так як одні й ті ж клітини, молекули і механізми, які беруть участь у захисному процесі, можуть брати участь і в патологічних запальних процесах. Тому при діагностиці потрібно знайти тонкі відмінності між СЗР і сепсисом, а при його лікуванні – зберігати баланс між адекватною імунною відповіддю і запальною реакцією, що дозволить ефективно боротися з патогенами, обмежуючи запалення, яке може завдати шкоди організму.","PeriodicalId":375857,"journal":{"name":"Здобутки клінічної і експериментальної медицини","volume":"24 1","pages":"0"},"PeriodicalIF":0.0000,"publicationDate":"2023-01-26","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":"0","resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":null,"PeriodicalName":"Здобутки клінічної і експериментальної медицини","FirstCategoryId":"1085","ListUrlMain":"https://doi.org/10.11603/1811-2471.2022.v.i4.13493","RegionNum":0,"RegionCategory":null,"ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":null,"EPubDate":"","PubModel":"","JCR":"","JCRName":"","Score":null,"Total":0}
引用次数: 0
Abstract
РЕЗЮМЕ. У роботі наведено огляд наукових джерел стосовно імунодіагностики перитонеального сепсису. Внаслідок прогресування запального процесу, викликаного мікроорганізмами, відбувається масивна продукція медіаторів запалення, активація специфічних та неспецифічних ланок імунного захисту.
Мета – дослідити механізм імунної відповіді при розвитку перитонеального сепсису.
Матеріал і методи. У роботі використані бібліосистематичний та аналітичний методи пошуку та аналізу наукової інформації, отриманої з наукових публікацій з імпакт-фактором. Пошук здійснювався в базах даних Pubmed, medLine, ClinicalKey, включав публікації за останні 10 років.
Результати. Сепсис можна розглядати як змагання між патогенами та імунною відповіддю господаря; патогени шукають переваги, виводячи з ладу різні аспекти захисту організму. Наприклад, сепсис індукує апоптотичну делецію імунних ефекторних клітин, пригнічує експресію основних молекул комплексу гістосумісності класу II, збільшує експресію негативних костимулювальних молекул, збільшує кількість протизапальних цитокінів і збільшує кількість регуляторних Т-клітин і мієлоїдних клітин. У пацієнтів із сепсисом моноцити мають знижену здатність вивільняти прозапальні цитокіни у відповідь на ендотоксин. При сепсисі Т-клітини стають малочутливими до проліферації та повертаються до профілю типу 2 із збільшенням продукції IL-4 та IL-10 та пригніченням IL-12 та IFN-γ.
Висновки. У пацієнтів із сепсисом відбувається виснаження Т-клітин. Пролонгована тривалість сепсису характеризується високим антигенним навантаженням і високим рівнем прозапальних і протизапальних цитокінів, що викликає виснаження Т-клітин. Зв’язок між виснаженням Т-клітин і смертністю при сепсисі було встановлено дослідженнями, які показали, що підвищена експресія PD-1 в циркулюючих Т-клітинах у пацієнтів із сепсисом корелювала зі зниженням проліферативної здатності та смертності Т-клітин. Основним важелем є те, що перша лінія оборони проти інфекції – вроджений імунітет, може бути двосічним мечем, так як одні й ті ж клітини, молекули і механізми, які беруть участь у захисному процесі, можуть брати участь і в патологічних запальних процесах. Тому при діагностиці потрібно знайти тонкі відмінності між СЗР і сепсисом, а при його лікуванні – зберігати баланс між адекватною імунною відповіддю і запальною реакцією, що дозволить ефективно боротися з патогенами, обмежуючи запалення, яке може завдати шкоди організму.