Farmakologiczne możliwości modulowania remielinizacji w stwardnieniu rozsianym

Abstract

Znaczący postęp w terapii stwardnienia rozsianego sprawił, że dzięki zastosowaniu leków hamujących aktywność zapalną choroby zmniejszyła się częstość jej zaostrzeń u pacjentów pozostających w terapii. Istotnym wyzwaniem pozostaje hamowanie postępu niepełnosprawności pacjentów, będącej m.in. rezultatem skumulowanego uszkodzenia aksonów. Utrata otoczki mielinowej zaburza funkcjonowanie aksonu, a trwała demielinizacja powoduje, iż aksony stają się podatne na nieodwracalne zmiany. Spontaniczna endogenna remielinizacja jest niewystarczająca, by zatrzymać postęp uszkadzania neuronów. Poznanie mechanizmów regulujących remielinizację otwiera możliwość zastosowania nowych cząsteczek stymulujących odbudowę osłonki mielinowej.