Pediococcus pentosaceus Sn26株のアレルギー性下痢症抑制作用及びその作用機序解析

健幸 増田, 雅也 中田, 早苗 岡田, 久子 保井
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引用次数: 3

Abstract

すんき漬から分離された乳酸菌の中にIgE産生を抑制する菌株が多数存在した。その中の1菌株(Pediococcus pentosaceus Sn26株(Sn26))は、経口投与により血中の卵白アルブミン(OVA)特異的IgEを減少させ、 OVAで誘導されるアレルギー性下痢症を有意に抑制した。このメカニズムを解析するために誘導組織である腸管パイエル板細胞及び実効組織である腸管粘膜固有層リンパ細胞の免疫応答性を調べた。その結果、Sn26の経口投与は、パイエル板細胞の1型ヘルパーT細胞(Th1)型サイトカイン産生能を上昇させ、Th1/ 2型ヘルパーT細胞(Th2)バランスを改善させ、総IgE産生能を減少させた。さらに、腸管粘膜固有層リンパ細胞のTh2型サイトカイン産生能を減少させ、OVA特異的IgE産生能を低下させた。以上のことから、経口投与されたSn26は、パイエル板に取り込まれた後、Th1/Th2バランスの改善を介して腸管粘膜でのIgE産生を抑制し、下痢発症を抑制することが推測された。
Pediococcus pentosaceus Sn26株的过敏性腹泻抑制作用及其作用机制分析
从腌制品中分离出的乳酸菌中存在大量抑制IgE生产的菌株。其中一菌株(Pediococcus pentosaceus Sn26菌株(Sn26))通过口服使血中蛋白白蛋白(OVA)特异性IgE减少,对OVA诱导的过敏性腹泻症有明显的抑制。为了分析这一机制,研究了作为诱导组织的肠粘膜固有层淋巴细胞以及作为有效组织的肠粘膜固有层淋巴细胞的免疫应答性。结果表明,Sn26的口服提高了派尔板细胞的1型辅助性T细胞(Th1)型细胞因子的生产能力,改善了Th1/ 2型辅助性T细胞(Th2)的平衡,减少了总IgE的生产能力。并且,使肠粘膜固有层淋巴细胞的Th2型细胞因子生产能力减少,使OVA特异性IgE生产能力降低。综上所述,推测口服Sn26进入派尔板后,通过改善Th1/Th2平衡,抑制肠粘膜的IgE产生,从而抑制腹泻发病。
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