{"title":"白细胞介素‐17在类风湿关节炎发病机制和治疗中的研究进展","authors":"魏雪敏, 梅轶芳, 张志毅","doi":"10.3760/CMA.J.ISSN.0578-1426.2012.06.028","DOIUrl":null,"url":null,"abstract":"类风湿关节炎(RA)是以慢性对称性多关节炎为主要表现的一种异质性、系统性、自身免疫病,病因与发病机制目前尚未完全阐明。流行病学数据表明,RA是遗传因素、环境因素与免疫功能紊乱共同作用的结果。其中,导致免疫功能紊乱的最重要的因素就是炎性细胞因子的产生,它们参与了免疫功能紊乱的形成,且与免疫介导的靶器官破坏相关,与RA的发病机制密切相关。其中IL-17是一种较强的炎性细胞因子,在RA患者的血清和关节液中过表达[1-2]。它可以诱导IL-1β、TNFα等炎性细胞因子和滑膜素生成,从而加重滑膜炎症和滑膜增殖;也可以通过促进滑膜细胞自发生成基质金属蛋白酶(MMPs),并刺激软骨细胞活化、抑制基质合成、诱导软骨基质降解[3],在RA异常软骨破坏中起致病作用。此外,IL-17还通过诱导破骨细胞分化和骨吸收的重要信号NF-κB配体的受体活化剂(RANKL)的表达,参与骨破坏。在动物关节炎模型中,抑制IL-17可有效控制关节局部和全身炎症表现、软骨和骨破坏;IL-17抑制剂的初步临床试验结果也显示出了良好的疗效与安全性。此外,RA患者血清和关节滑液中IL-17水平与疾病活动度及严重性相关[1]。但目前为止有些问题仍未明确,如人IL-17的来源及IL-17在RA破骨细胞生成中的作用等,需要更多的实验来进一步探索。现就IL-17的分子特性及其在RA发病机制与治疗中的研究进展综述如下。","PeriodicalId":0,"journal":{"name":"","volume":" ","pages":"0"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2012-06-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":"0","resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":null,"PeriodicalName":"","FirstCategoryId":"1085","ListUrlMain":"https://doi.org/10.3760/CMA.J.ISSN.0578-1426.2012.06.028","RegionNum":0,"RegionCategory":null,"ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":null,"EPubDate":"","PubModel":"","JCR":"","JCRName":"","Score":null,"Total":0}
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白细胞介素‐17在类风湿关节炎发病机制和治疗中的研究进展
类风湿关节炎(RA)是以慢性对称性多关节炎为主要表现的一种异质性、系统性、自身免疫病,病因与发病机制目前尚未完全阐明。流行病学数据表明,RA是遗传因素、环境因素与免疫功能紊乱共同作用的结果。其中,导致免疫功能紊乱的最重要的因素就是炎性细胞因子的产生,它们参与了免疫功能紊乱的形成,且与免疫介导的靶器官破坏相关,与RA的发病机制密切相关。其中IL-17是一种较强的炎性细胞因子,在RA患者的血清和关节液中过表达[1-2]。它可以诱导IL-1β、TNFα等炎性细胞因子和滑膜素生成,从而加重滑膜炎症和滑膜增殖;也可以通过促进滑膜细胞自发生成基质金属蛋白酶(MMPs),并刺激软骨细胞活化、抑制基质合成、诱导软骨基质降解[3],在RA异常软骨破坏中起致病作用。此外,IL-17还通过诱导破骨细胞分化和骨吸收的重要信号NF-κB配体的受体活化剂(RANKL)的表达,参与骨破坏。在动物关节炎模型中,抑制IL-17可有效控制关节局部和全身炎症表现、软骨和骨破坏;IL-17抑制剂的初步临床试验结果也显示出了良好的疗效与安全性。此外,RA患者血清和关节滑液中IL-17水平与疾病活动度及严重性相关[1]。但目前为止有些问题仍未明确,如人IL-17的来源及IL-17在RA破骨细胞生成中的作用等,需要更多的实验来进一步探索。现就IL-17的分子特性及其在RA发病机制与治疗中的研究进展综述如下。
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