NeuroMolecular Medicine

NeuroMolecular Medicine
期刊缩写:
NEUROMOL MED
影响因子:
3.3
ISSN:
print: 1535-1084
on-line: 1559-1174
研究领域:
医学-神经科学
创刊年份:
2002年
h-index:
66
自引率:
0.00%
Gold OA文章占比:
15.32%
原创研究文献占比:
73.53%
SCI收录类型:
Science Citation Index Expanded (SCIE) || Scopus (CiteScore)
期刊介绍英文:
NeuroMolecular Medicine publishes cutting-edge original research articles and critical reviews on the molecular and biochemical basis of neurological disorders. Studies range from genetic analyses of human populations to animal and cell culture models of neurological disorders. Emerging findings concerning the identification of genetic aberrancies and their pathogenic mechanisms at the molecular and cellular levels will be included. Also covered are experimental analyses of molecular cascades involved in the development and adult plasticity of the nervous system, in neurological dysfunction, and in neuronal degeneration and repair. NeuroMolecular Medicine encompasses basic research in the fields of molecular genetics, signal transduction, plasticity, and cell death. The information published in NEMM will provide a window into the future of molecular medicine for the nervous system.
CiteScore:
CiteScoreSJRSNIPCiteScore排名
7.11.0010.804
学科
排名
百分位
大类:Neuroscience
小类:Neurology
41 / 192
78%
大类:Neuroscience
小类:Cellular and Molecular Neuroscience
33 / 97
66%
大类:Biochemistry, Genetics and Molecular Biology
小类:Molecular Medicine
63 / 178
64%
发文信息
中科院SCI期刊分区
大类 小类 TOP期刊 综述期刊
4区 医学
4区 神经科学 NEUROSCIENCES
WOS期刊分区
学科分类
Q2NEUROSCIENCES
历年影响因子
2015年3.6920
2016年3.2870
2017年2.9520
2018年2.5760
2019年2.6290
2020年3.8430
2021年4.1030
2022年3.5000
2023年3.3000
历年发表
2012年47
2013年71
2014年52
2015年44
2016年56
2017年32
2018年46
2019年65
2020年51
2021年62
2022年33
投稿信息
出版周期:
Quarterly
出版语言:
English
出版国家(地区):
UNITED STATES
初审时长:
9 days
审稿时长:
>12 weeks
出版商:
Springer US
编辑部地址:
HUMANA PRESS INC, 999 RIVERVIEW DRIVE SUITE 208, TOTOWA, USA, NJ, 07512

NeuroMolecular Medicine - 最新文献

USP15 as a Potential Therapeutic Target in Cerebral Ischemia: Modulation of Ferroptosis and Cognitive Dysfunction via the Nrf2/GPX4 Axis in Mice.

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