类固醇性骨质疏松症的发病机制

B. Espina Riera, J. González-Macías
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摘要

类固醇性骨质疏松症是继发性骨质疏松症的最常见原因。接触高剂量糖皮质激素会导致骨密度下降,从而增加脊柱和髋部骨折的风险。然而,糖皮质激素对骨组织的作用机制尚不清楚。超生理剂量的糖皮质激素主要作用于骨骼,减少成骨细胞的数量,从而减少骨骼的形成。最近的研究表明,糖皮质激素也直接影响骨细胞和破骨细胞。糖皮质激素诱导的骨质疏松症是继发性骨质疏松症的主要原因。接触高剂量糖皮质激素的患者骨矿物质密度降低,这增加了脊柱和髋部骨折的风险。然而,糖皮质激素诱导的骨组织骨质疏松症的分子机制尚不清楚。糖皮质激素的超生理剂量主要作用于骨骼,减少成骨细胞数量,从而形成骨骼。最近的研究还表明,糖皮质激素也对骨细胞和破骨细胞有直接影响。
本文章由计算机程序翻译,如有差异,请以英文原文为准。
Patogenia de la osteoporosis esteroidea

La osteoporosis esteroidea es la causa más frecuente de osteoporosis secundaria. La exposición a altas dosis de glucocorticoides produce una disminución en la densidad mineral ósea que conlleva un mayor riesgo de fracturas vertebrales y de cadera. Sin embargo, los mecanismos de acción de los glucocorticoides sobre el tejido óseo no se conocen con detalle. Los glucocorticoides en dosis suprafisiológicas actúan fundamentalmente sobre el hueso, disminuyendo el número de osteoblastos, y por ende, la formación ósea. Estudios recientes han demostrado que los glucocorticoides también afectan directamente al osteocito y al osteoclasto.

Glucocorticoid-induced osteoporosis is the leading cause of secondary osteoporosis. Patients exposed to high doses of glucocorticoids have decreased bone mineral density, this entailing greater risk of vertebral and hip fractures. Nevertheless, the molecular mechanisms of glucocorticoid-induced osteoporosis on bone tissue are not well known. Supra-physiological doses of glucocorticoids mainly act on the bone, decreasing osteoblast number and therefore bone formation. Recent studies have also shown that glucocorticoids also have direct effects on osteocytes and osteoclasts.

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