在自由睡眠条件下通过慢波脑电图活动研究特发性嗜睡症的稳态调节功能

Tugdual Adam , Lucie Barateau , Yves Dauvilliers
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摘要

目的特发性嗜睡症(IH)是一种病理生理学尚不清楚的疾病,但怀疑是体内平衡和/或昼夜节律过程失调所致。我们的目的是通过分析嗜睡症患者睡眠过程中的慢波活动(SWA)来评估体内平衡调节。方法根据 ICSD-3 标准诊断为嗜睡症的 40 名患者(33 名女性,年龄 25 [17-38])(从睡眠时间延长最严重的患者中选出)和 21 名健康对照者(11 名女性,年龄 28 [19-33])在标准化条件下(卧床休息)接受了 32 小时连续多导睡眠图记录,并可自由睡眠。结果对照组和 HI 患者的 AOL 在第一夜都有所下降,但 HI 患者的 delta 功率在自由睡眠结束时仍然存在。同样的模式也出现在第二晚的记录中,记录于早上 7:00 停止。在卧床休息期间,同等持续时间(90-180 分钟、180-270 分钟和 270 分钟)的 HI 患者在长时间觉醒后的 AOL 反弹更大。这些结果表明,IHD 患者体内平衡失调,这也可以解释这种病症中觉醒时的惰性。
本文章由计算机程序翻译,如有差异,请以英文原文为准。
Étude de la régulation homéostatique dans l’hypersomnie idiopathique via l’activité EEG en ondes lentes en condition de sommeil ad libitum

Objectif

L’hypersomnie idiopathique (HI) est une maladie de physiopathologie inconnue mais une dysrégulation des processus homéostatique et/ou circadien est suspectée. Notre objectif est d’évaluer la régulation homéostatique via l’analyse de l’activité en ondes lentes (AOL) au cours du sommeil dans l’HI.

Méthodes

Quarante patients (33 F, âge 25 [17–38]) diagnostiqués HI selon les critères ICSD-3, choisis parmi les plus sévères sur l’allongement du temps de sommeil, et 21 témoins sains (11 F, âge 28 [19–33]) ont bénéficié d’un enregistrement polysomnographique continu de 32 h en conditions standardisées (Bedrest), avec sommeil ad libitum. La puissance spectrale en delta (0,5–4 Hz) a été calculée à partir de l’EEG en dérivation centrale, sa décroissance étudiée au cours des 1re et 2e nuits de l’enregistrement, et les rebonds d’AOL suivant des périodes de veille comparés entre les groupes.

Résultats

L’AOL décroît aussi bien chez les témoins que les HI au cours de la 1re nuit, mais la puissance en delta persiste sur la fin de la nuit ad libitum des patients HI. Le même pattern apparaît au cours de la 2e nuit de l’enregistrement, arrêté à 7 h 00. Au cours du Bedrest, les rebonds d’AOL suivant les épisodes de veille prolongée sont, à durée égale (90–180 min, 180–270 min, > 270 min), plus importants chez les HI.

Conclusion

Ces données suggèrent une persistance de l’AOL en fin de nuit dans l’HI, ainsi qu’une accumulation anormale du besoin de sommeil au cours de la veille. Ces résultats sont en faveur d’une dysrégulation homéostatique dans l’HI, qui pourrait aussi expliquer l’inertie au réveil dans cette pathologie.

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