阿尔茨海默病和路易体病患者PBMC线粒体动力学的特征

Q3 Medicine
Périne Millot , Claire Paquet , Claire Pujol , François Mouton-Liger
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L’équilibre entre les mécanismes de fission et de fusion est essentiel pour maintenir un pool de mitochondries fonctionnelles à l’intérieur de la cellule. Dans la maladie à corps de Lewy (MCL), le rôle potentiel de la dysfonction mitochondriale n’a été que peu exploré.</p><p>Dans ce contexte, l’objectif de ces travaux a été d’explorer si une altération de la dynamique mitochondriale, en particulier, un déséquilibre de la fusion et de la fission mitochondriales pourrait être détecté dans les cellules mononucléaires du sang périphérique (PBMC) chez les patients MA et MCL.</p></div><div><h3>Matériels et méthodes</h3><p>Notre étude est une étude rétrospective monocentrique, utilisant des PBMC dérivés du sang de patients atteints de la MA, de la MCL et de contrôles neurologiques. Ils sont suivis dans le centre de neurologie clinique de l’hôpital Fernand Widal. Les PBMC ont été isolés et entreposés dans la biobanque de l’hôpital Lariboisière. La concentration en protéines a été mesurée par immunoblot.</p></div><div><h3>Résultats</h3><p>Nos résultats montrent que la protéine impliquée dans la fission FIS1 est fortement augmentée dans les PBMC des patients MA et MCL par rapport aux sujets témoins. Cette altération s’accompagne de dérégulations spécifiques pour la MA et la MCL des protéines de la fusion mitochondriale comme OPA1 ou MFN2, suggérant l’implication de mécanismes différents dans ces deux maladies. 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摘要

近年来,神经退行性疾病中线粒体动力学的改变被认为是影响神经元和胶质细胞的早期病理生理机制,可在患者周围免疫细胞[1]、[2]中观察到。在阿尔茨海默病(ad)中,这些变化主要是在大脑的死后样本中探索的。这些研究揭示了线粒体裂变和融合[3]蛋白的异常表达水平。裂变和聚变机制之间的平衡对于维持细胞内功能线粒体池至关重要。在路易体病(MCL)中,线粒体功能障碍的潜在作用很少被探索。在此背景下,探讨了这项工作的目的如果损伤线粒体动态的不平衡,特别是聚变和裂变中可以检测到线粒体的外周血单核细胞(PBMC)我和MCL患者中。材料和方法我们的研究是一项回顾性单中心研究,使用来自am、MCL和神经对照患者血液中的PBMC。他们在弗尔南多·威德尔医院的临床神经病学中心接受跟踪。PBMC被分离并储存在lariboisiere医院的生物库中。用免疫印迹法测定蛋白质浓度。结果我们的结果表明,与对照组相比,MA和MCL患者的PBMC中参与FIS1裂变的蛋白显著增加。这种改变伴随着线粒体融合蛋白(如OPA1或MFN2)的am和MCL的特定失调,表明这两种疾病的机制不同。这些新发现为探索线粒体外周稳态蛋白铺平了道路。
本文章由计算机程序翻译,如有差异,请以英文原文为准。
Caractérisation de la dynamique mitochondriale dans les PBMC chez les patients atteints de la maladie d’Alzheimer et de la maladie à corps de Lewy

Introduction et objectifs

L’altération de la dynamique mitochondriale dans les maladies neurodégénératives est présentée ces dernières années comme un mécanisme physiopathologique précoce affectant les neurones et les cellules gliales, et pouvant être observés dans les cellules immunitaires périphériques de patients [1], [2]. Dans la maladie d’Alzheimer (MA), ces altérations ont été principalement explorées dans des échantillons post-mortem de cerveau. Ces études ont mis en évidence des niveaux d’expression anormale de protéines impliqués dans la fission et fusion mitochondriale [3]. L’équilibre entre les mécanismes de fission et de fusion est essentiel pour maintenir un pool de mitochondries fonctionnelles à l’intérieur de la cellule. Dans la maladie à corps de Lewy (MCL), le rôle potentiel de la dysfonction mitochondriale n’a été que peu exploré.

Dans ce contexte, l’objectif de ces travaux a été d’explorer si une altération de la dynamique mitochondriale, en particulier, un déséquilibre de la fusion et de la fission mitochondriales pourrait être détecté dans les cellules mononucléaires du sang périphérique (PBMC) chez les patients MA et MCL.

Matériels et méthodes

Notre étude est une étude rétrospective monocentrique, utilisant des PBMC dérivés du sang de patients atteints de la MA, de la MCL et de contrôles neurologiques. Ils sont suivis dans le centre de neurologie clinique de l’hôpital Fernand Widal. Les PBMC ont été isolés et entreposés dans la biobanque de l’hôpital Lariboisière. La concentration en protéines a été mesurée par immunoblot.

Résultats

Nos résultats montrent que la protéine impliquée dans la fission FIS1 est fortement augmentée dans les PBMC des patients MA et MCL par rapport aux sujets témoins. Cette altération s’accompagne de dérégulations spécifiques pour la MA et la MCL des protéines de la fusion mitochondriale comme OPA1 ou MFN2, suggérant l’implication de mécanismes différents dans ces deux maladies. Ces nouvelles découvertes ouvrent la voie à l’exploration des protéines impliquées dans l’homéostasie mitochondriale au niveau périphérique.

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Morphologie
Morphologie Medicine-Anatomy
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