Оценка эффективности 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридиния <I>N</I>-ацетилтаурината и его комбинации с тимололом при коррекции первичной открытоугольной глаукомы у крыс

При первичной открытоугольной глаукоме большинство методов лечения направлено на достижение толерантного внутриглазного давления. Эти усилия не всегда приводят к предотвращению потери зрения, поэтому необходимы другие варианты лекарственного воздействия для уменьшения прогрессирующей нейродегенерации зрительного нерва и ганглионарных клеток сетчатки. Была изучена эффективность 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридиния N-ацетилтаурината (лабораторный шифр EHMP-NAT) и его комбинации с тимололом при первичной открытоугольной глаукоме у крыс, индуцированной внутрикамерным введением гиалуроновой кислоты в течение 9 последовательных недель. На 67 сутки в группе животных с введением EHMP-NAT и тимолола наблюдалось снижение внутриглазного давления в сравнению с группой крыс с первичной открытоугольной глаукомой на 35,5 % (p < 0,05) и на 32,3 % (p < 0,05) в сравнении с группой крыс, получавших EHMP-NAT; увеличение амплитуд a-волны на 28,4 % (p < 0,05) и b-волны на 52,2 % (p < 0,05), по сравнению с животными без фармакологической поддержки. Средняя амплитуда а-волны в группе с EHMP-NAT и тимололом была незначительно больше (на 5,8 %), чем у животных в группе с EHMP-NAT. Средняя амплитуда b-волны в группе с EHMP-NAT и тимололом была незначительно больше (на 7,6 %) данного показателя в группе с EHMP-NAT. При коррекции первичной открытоугольной глаукоме соединением EHMP-NAT наблюдали снижение экспрессии гена каспазы-3 в среднем на 21,5 % (p < 0,05) в сравнении с животными без фармакологической поддержки; снижение экспрессии NF-κB p65 в сравнении с моделью глаукомы на 40,7 % (p < 0,05); снижение экспрессии гена c-Fos в сравнении с моделью глаукомы в 2,3 раза (p < 0,01); снижение экспрессии р53 в сравнении с моделью в среднем на 41,5 % (p < 0,05). Выявленные изменения в экспрессии проапоптотических генов в сетчатке на модели глаукомы сопоставимы с данными, полученными нами на модели ретинальной ишемии-реперфузии и NMDA-опосредованной эксайтотоксичности, что подтверждает общность механизмов апоптоза в сетчатке при данных моделях патологии и вклад гиперактивации NMDA-рецепторов в патогенез первичной открытоугольной глаукомы.