Влияние селанка на перекисное окисление липидов и активность супероксиддисмутазы у крыс в условиях «социального» стресса

Изучено влияние селанка на процессы свободнорадикального окисления в головном мозге и тканях иммунокомпетентных органов у половозрелых белых крыс в условиях «социального» стресса (сенсорный контакт). В период стрессирования у крыс отмечена существенная индукция перекисного окисления липидов в головном мозге: гипоталамической области и префронтальной коры у животных-агрессоров в среднем на 45 % (p < 0,001), у жертв (субмиссивных) — на 40 % (p < 0,05), по сравнению с контрольной группой. На фоне усиления выраженности перекисного окисления отмечено снижение активности антиоксидантного фермента супероксиддисмутазы у агрессивных и у животных с субмиссивным типом поведения в среднем на 35 % (p < 0,05) в указанных отделах головного мозга, по сравнению с интактными крысами. В условиях стресса в тканях вилочковой железы и селезенки также наблюдали увеличение процессов перекисного окисления липидов в среднем на 40 % (p < 0,01) в обеих экспериментальных группах на фоне снижения активности супероксиддисмутазы на 45 % (p < 0,001) у агрессоров и почти на 60 % (p < 0,001) у жертв, по сравнению с контрольным особями. У стрессированных крыс, получавших селанк в дозе 150 мкг/кг/сут интраназально в течение 20 сут, установлено снижение интенсивности перекисного окисления липидов в гипоталамической области и префронтальной коре головного мозга в среднем на 30 % (p < 0,05) у агрессоров и жертв относительно группы «Стресс». Под влиянием селанка наблюдали повышение уровня активности супероксиддисмутазы в среднем на 27 % (p < 0,05) в обеих экспериментальных группах. Кроме того, этот препарат в условиях социального стресса привел к снижению содержания первичных и вторичных продуктов перекисного окисления липидов в вилочковой железе и селезенке в среднем на 32 % (p < 0,01), нормализуя эти параметры у агрессивных и субмиссивных крыс. Применение селанка привело к достоверному увеличению активности супероксиддисмутазы: на 30 % у агрессоров и 35 % у жертв относительно соответствующей группы стресс (p < 0,05). Таким образом, экспериментальный «социальный» стресс сопровождается активацией процессов перекисного окисления липидов и заметным угнетением антиоксидантной защиты как в некоторых отделах головного мозга, так и в отдельных органах иммунной системы. Селанк оказывает антиоксидантное действие у крыс в условиях «социального» стресса.