A. Doğan, Fatma Akar
{"title":"Fruktozla oluşturulan metabolik sendromda renin-anjiyotensin sistemi","authors":"A. Doğan, Fatma Akar","doi":"10.18663/tjcl.1242947","DOIUrl":null,"url":null,"abstract":"Fruktozun işlenmiş gıdalarda yaygın olarak kullanılması insülin direnci, abdominal obezite, hipertrigliseridemi ve hipertansiyon ile karakterize olan metabolik sendromun artmasına neden olmaktadır. Fruktozla oluşturulan metabolik sendrom tip 2 diyabet, kardiyovasküler hastalıklar ve alkole bağlı olmayan yağlı karaciğer hastalığı (NAFLD) gibi çeşitli hastalıklara zemin hazırlamaktadır. Renin-anjiyotensin sistemi (RAS), kan basıncının düzenlenmesi, sıvı-elektrolit homeostazı, hücre büyümesi ve glikoz homeostazı üzerinde önemli rollere sahiptir. Renin ve anjiyotensin dönüştürücü enzim (ACE) tarafından anjiyotensinojenden türetilen anjiyotensin I (Agt I) ve anjiyotensin II (Agt II), RAS'ın temel bileşenleridir. Deneysel ve klinik çalışmalar, aşırı fruktoz tüketiminin RAS aktivasyonunu artırdığını göstermiştir. Fruktozla oluşturulan metabolik sendromda artan Agt II, insülin sinyal yolunu bozarak insülin direncini başlatmakta ve böylece tip 2 diyabet, hipertansiyon ve NAFLD'e zemin hazırlamaktadır. Anjiyotensin dönüştürücü enzim 2 (ACE2) tarafından Agt II'den oluşturulan anjiyotensin 1-7 (Agt 1-7), insülin direnci ve hepatik yağ birikimi üzerinde düzenleyici etkilerin yanı sıra Agt II'ye karşı dengeleyici etkilere sahiptir.","PeriodicalId":120468,"journal":{"name":"Turkish Journal of Clinics and Laboratory","volume":"3 1","pages":"0"},"PeriodicalIF":0.0000,"publicationDate":"2023-02-27","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":"0","resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":null,"PeriodicalName":"Turkish Journal of Clinics and Laboratory","FirstCategoryId":"1085","ListUrlMain":"https://doi.org/10.18663/tjcl.1242947","RegionNum":0,"RegionCategory":null,"ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":null,"EPubDate":"","PubModel":"","JCR":"","JCRName":"","Score":null,"Total":0}
引用次数: 0

摘要

加工食品中果糖的广泛使用导致以胰岛素抵抗、腹部肥胖、高甘油三酯血症和高血压为特征的代谢综合征增加。果糖引发的代谢综合征容易导致各种疾病,如 2 型糖尿病、心血管疾病和非酒精性脂肪肝。肾素-血管紧张素系统(RAS)在血压调节、体液电解质平衡、细胞生长和葡萄糖平衡中发挥着重要作用。血管紧张素 I(Agt I)和血管紧张素 II(Agt II)通过肾素和血管紧张素转换酶(ACE)从血管紧张素原中提取,是 RAS 的主要成分。实验和临床研究表明,过量摄入果糖会增加 RAS 的激活。在果糖诱导的代谢综合征中,Agt II 的增加会通过破坏胰岛素信号通路引发胰岛素抵抗,从而容易导致 2 型糖尿病、高血压和非酒精性脂肪肝。血管紧张素转换酶 2(ACE2)由 Agt II 生成的血管紧张素 1-7(Agt 1-7)对 Agt II 有稳定作用,对胰岛素抵抗和肝脏脂肪堆积也有调节作用。
本文章由计算机程序翻译,如有差异,请以英文原文为准。
Fruktozla oluşturulan metabolik sendromda renin-anjiyotensin sistemi
Fruktozun işlenmiş gıdalarda yaygın olarak kullanılması insülin direnci, abdominal obezite, hipertrigliseridemi ve hipertansiyon ile karakterize olan metabolik sendromun artmasına neden olmaktadır. Fruktozla oluşturulan metabolik sendrom tip 2 diyabet, kardiyovasküler hastalıklar ve alkole bağlı olmayan yağlı karaciğer hastalığı (NAFLD) gibi çeşitli hastalıklara zemin hazırlamaktadır. Renin-anjiyotensin sistemi (RAS), kan basıncının düzenlenmesi, sıvı-elektrolit homeostazı, hücre büyümesi ve glikoz homeostazı üzerinde önemli rollere sahiptir. Renin ve anjiyotensin dönüştürücü enzim (ACE) tarafından anjiyotensinojenden türetilen anjiyotensin I (Agt I) ve anjiyotensin II (Agt II), RAS'ın temel bileşenleridir. Deneysel ve klinik çalışmalar, aşırı fruktoz tüketiminin RAS aktivasyonunu artırdığını göstermiştir. Fruktozla oluşturulan metabolik sendromda artan Agt II, insülin sinyal yolunu bozarak insülin direncini başlatmakta ve böylece tip 2 diyabet, hipertansiyon ve NAFLD'e zemin hazırlamaktadır. Anjiyotensin dönüştürücü enzim 2 (ACE2) tarafından Agt II'den oluşturulan anjiyotensin 1-7 (Agt 1-7), insülin direnci ve hepatik yağ birikimi üzerinde düzenleyici etkilerin yanı sıra Agt II'ye karşı dengeleyici etkilere sahiptir.
求助全文
通过发布文献求助,成功后即可免费获取论文全文。 去求助
来源期刊
自引率
0.00%
发文量
0
×
引用
GB/T 7714-2015
复制
MLA
复制
APA
复制
导出至
BibTeX EndNote RefMan NoteFirst NoteExpress
×
提示
您的信息不完整,为了账户安全,请先补充。
现在去补充
×
提示
您因"违规操作"
具体请查看互助需知
我知道了
×
提示
确定
请完成安全验证×
copy
已复制链接
快去分享给好友吧!
我知道了
右上角分享
点击右上角分享
0
联系我们:info@booksci.cn Book学术提供免费学术资源搜索服务,方便国内外学者检索中英文文献。致力于提供最便捷和优质的服务体验。 Copyright © 2023 布克学术 All rights reserved.
京ICP备2023020795号-1
ghs 京公网安备 11010802042870号
Book学术文献互助
Book学术文献互助群
群 号:604180095
Book学术官方微信