Il paziente oncologico e i meccanismi di cardiotossicità

Abstract

Nel corso degli anni si è assistito progressivamente ad un notevole miglioramento della prognosi dei pazienti oncologici con un conseguente aumento della sopravvivenza media e della prevalenza. Il crescente numero di pazienti oncologici trattati e il conseguente invecchiamento della popolazione hanno posto la necessità di una gestione sempre più completa e complessa dei soggetti nei quali molte volte co-esistono fattori di rischio cardiovascolari e comorbidità cardiologiche che predispongono allo sviluppo di fenomeni di cardiotossicità. Proprio per questo motivo, un ruolo chiave viene svolto dalla gestione multidisciplinare del paziente oncologico con team di Oncologi e Cardiologi esperti. Per un lungo periodo il termine cardiotossicità comprendeva esclusivamente l’insorgenza di scompenso cardiaco a breve e/o lungo termine. Ad oggi invece il concetto si è ampliato e può essere utilizzato per racchiudere tutti quegli eventi avversi cardiovascolari correlati all’utilizzo dei trattamenti oncologici tra i quali la disfunzione cardiaca o l’insufficienza cardiaca, le miocarditi, le aritmie e il prolungamento del QTc, la tossicità vascolare con episodi di malattia tromboembolica e l’ipertensione arteriosa. I meccanismi alla base dei fenomeni di cardiotossicità sono diversi ed è possibile dividerli in meccanismi di cardiotossicità di tipo 1, caratterizzati da un danno diretto al cardiomiocita, i meccanismi di Cardiotossicità di tipo 2, caratterizzati da un danno indiretto al cardiomiocita, e la Cardiotossicità di tipo 3 che determina l’insorgenza di miocarditi. Inoltre diversi trattamenti oncologici, sulla base anche di meccanismi di drug-drug interaction, possono determinare l’insorgenza di aritmie quali la fibrillazione atriale, la tachicardia ventricolare e sovra-ventricolare, la bradicardia e l’allungamento del QTc.