Régimes hyperlipidiques et dépression

Abstract

La dépression majeure (DM) est une pathologie psychiatrique reposant sur différents mécanismes neurobiologiques. Parmi ces mécanismes, on trouve une hypersensibilité de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien et des modifications de différents processus de type inflammation et stress oxydatif. Différents arguments suggèrent que ces mécanismes conduisent à un déficit de neurotransmission monoaminergique. En particulier, la dépression majeure résulterait d’un manque de sérotonine (5-HT) dans le cerveau. Des données de plus en plus nombreuses montrent que les patients atteints de diabète de type 1 ou de type 2 sont plus prompts à développer des troubles de l’humeur que les patients non diabétiques. Ces données épidémiologiques sont confortées par des travaux menés dans différents modèles animaux présentant un défaut de signalisation de l’insuline (exposition à des substances cytotoxiques sur les cellules pancréatiques ou à des régimes hyperlipidiques) à l’origine d'états pseudo-dépressifs. Cet article récapitule les évidences démontrant le lien entre les troubles métaboliques et psychiatriques. Il présente les différentes hypothèses mécanistiques pouvant expliquer cette comorbidité. Enfin, il ouvre la voie à de nouvelles pistes thérapeutiques qui consisteraient à utiliser les antidiabétiques oraux seuls ou en association avec les antidépresseurs pour une prise en charge optimale de la DM.

Major depression (MD) is a psychiatric pathology based on different neurobiological mechanisms. Among these mechanisms, there is a hypersensitivity of the hypothalamic-pituitary-adrenal axis and modifications of various processes such as inflammation and oxidative stress. Various arguments suggest that these mechanisms lead to a deficit in monoaminergic neurotransmission. In particular, major depression is thought to result from an attenuation of serotonin (5-HT) levels in the brain. There is increasing evidence that patients with type 1 and type 2 diabetes are more likely to develop mood disorders than patients without diabetes. These epidemiological data are supported by studies conducted in different animal models displaying deficit in insulin signaling (exposure to cytotoxic compounds to the insulin-producing beta cell or hyperlipidic diets) leads to depressive-like states. This article summarizes the evidence linking metabolic and psychiatric disorders. It then presents the different mechanistic hypotheses that may explain this comorbidity. Finally, it opens the way to new therapeutic avenues that would consist in using oral antidiabetic drugs alone or in combination with antidepressants for an optimal management of MD.