脑内胞质磷脂酶A2 (cPLA2)和脂质介质释放

Ca(2+)敏感的85 kDa细胞质PLA2 (cPLA2)是一种受受体调节的酶，它可能启动一系列事件，导致游离脂肪酸和溶血磷脂的产生，随后转化为类二十烷和PAF。至少有两个早期事件是cPLA2完全激活所必需的:(1)胞质游离Ca2+浓度增加，促进cPLA2与其膜磷脂底物的结合;(2)受刺激的脯氨酸定向激酶磷酸化，将cPLA2转化为一种催化效率增强的酶。此外，促炎细胞因子，如IL-1和TNF可能诱导cPLA2的重新合成，从而进一步增强花生四烯酸的动员和随后的类二十烷酸和PAF的产生。脂肪酸和pla2衍生产物(包括类二十烷酸和PAF)水平升高是脑缺血和再灌注的标志之一，被认为介导可能导致细胞损伤和死亡的病理生理改变和细胞过程。有大量证据表明，cPLA2存在于大脑中，并在星形胶质细胞中表现得最为丰富。因此，cPLA2可能是导致大脑中急性和延迟破坏性细胞过程的级联事件的重要组成部分，因此代表了开发新疗法以预防缺血性和炎症性损伤引发的脑损伤的一个有吸引力的目标。