{"title":"Influence d’une privation de sommeil sur l’endurance inspiratoire chez le rongeur : approche expérimentale et mécanismes sous-jacents","authors":"Eloïse Van Camp , Willy-Paul Westphal , Pierre-Olivier Fernagut , Xavier Drouot","doi":"10.1016/j.msom.2023.12.068","DOIUrl":null,"url":null,"abstract":"<div><h3>Objectif</h3><p>Il est établi qu’une altération ou une privation de sommeil, respectivement chez les patients en réanimation et les volontaires sains, altérait leur endurance inspiratoire. Ceci est lié à une diminution de l’amplitude des potentiels moteurs pré-inspiratoires (PPM), suggérant une altération de la commande respiratoire corticale. Les objectifs sont de développer un modèle rongeur afin d’identifier les mécanismes neuronaux corticaux (quantification c-Fos) et d’évaluer la commande respiratoire volontaire (PPM).</p></div><div><h3>Méthodes</h3><p>Des rats Sprague-Dawley ont été implantés avec un système de télémétrie afin d’enregistrer leur EEG pendant leur sommeil. Une tâche d’endurance inspiratoire, utilisant une contrainte de charge inspiratoire fixée à 30 % de la pression inspiratoire maximale des rats, a été réalisée jusqu’à échec de la tâche dans un pléthysmographe spécialement conçu. Les animaux ont été euthanasiés après la tâche inspiratoire, et des immunohistochimies c-Fos ont été réalisées dans le cortex moteur.</p></div><div><h3>Résultats</h3><p>Nos résultats montrent une diminution de 73 % du temps nécessaire à l’échec de la tâche inspiratoire chez les rats privés de sommeil comparés aux contrôles. Une augmentation significative du nombre de cellules c-Fos+ dans les groupes ayant réalisés la tâche d’endurance inspiratoire (privés de sommeil ou non) est observée. L’analyse des PPM est en cours.</p></div><div><h3>Conclusion</h3><p>Notre étude réplique les résultats obtenus chez l’Homme et confirme l’effet délétère d’une privation de sommeil sur l’endurance inspiratoire, impliquant une mobilisation du cortex moteur dans l’échec d’une tâche respiratoire.</p></div>","PeriodicalId":100905,"journal":{"name":"Médecine du Sommeil","volume":"21 1","pages":"Page 28"},"PeriodicalIF":0.0000,"publicationDate":"2024-02-28","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":"0","resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":null,"PeriodicalName":"Médecine du Sommeil","FirstCategoryId":"1085","ListUrlMain":"https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S176944932300417X","RegionNum":0,"RegionCategory":null,"ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":null,"EPubDate":"","PubModel":"","JCR":"","JCRName":"","Score":null,"Total":0}
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Abstract
Objectif
Il est établi qu’une altération ou une privation de sommeil, respectivement chez les patients en réanimation et les volontaires sains, altérait leur endurance inspiratoire. Ceci est lié à une diminution de l’amplitude des potentiels moteurs pré-inspiratoires (PPM), suggérant une altération de la commande respiratoire corticale. Les objectifs sont de développer un modèle rongeur afin d’identifier les mécanismes neuronaux corticaux (quantification c-Fos) et d’évaluer la commande respiratoire volontaire (PPM).
Méthodes
Des rats Sprague-Dawley ont été implantés avec un système de télémétrie afin d’enregistrer leur EEG pendant leur sommeil. Une tâche d’endurance inspiratoire, utilisant une contrainte de charge inspiratoire fixée à 30 % de la pression inspiratoire maximale des rats, a été réalisée jusqu’à échec de la tâche dans un pléthysmographe spécialement conçu. Les animaux ont été euthanasiés après la tâche inspiratoire, et des immunohistochimies c-Fos ont été réalisées dans le cortex moteur.
Résultats
Nos résultats montrent une diminution de 73 % du temps nécessaire à l’échec de la tâche inspiratoire chez les rats privés de sommeil comparés aux contrôles. Une augmentation significative du nombre de cellules c-Fos+ dans les groupes ayant réalisés la tâche d’endurance inspiratoire (privés de sommeil ou non) est observée. L’analyse des PPM est en cours.
Conclusion
Notre étude réplique les résultats obtenus chez l’Homme et confirme l’effet délétère d’une privation de sommeil sur l’endurance inspiratoire, impliquant une mobilisation du cortex moteur dans l’échec d’une tâche respiratoire.