Influence d’une privation de sommeil sur l’endurance inspiratoire chez le rongeur : approche expérimentale et mécanismes sous-jacents

Eloïse Van Camp , Willy-Paul Westphal , Pierre-Olivier Fernagut , Xavier Drouot
{"title":"Influence d’une privation de sommeil sur l’endurance inspiratoire chez le rongeur : approche expérimentale et mécanismes sous-jacents","authors":"Eloïse Van Camp ,&nbsp;Willy-Paul Westphal ,&nbsp;Pierre-Olivier Fernagut ,&nbsp;Xavier Drouot","doi":"10.1016/j.msom.2023.12.068","DOIUrl":null,"url":null,"abstract":"<div><h3>Objectif</h3><p>Il est établi qu’une altération ou une privation de sommeil, respectivement chez les patients en réanimation et les volontaires sains, altérait leur endurance inspiratoire. Ceci est lié à une diminution de l’amplitude des potentiels moteurs pré-inspiratoires (PPM), suggérant une altération de la commande respiratoire corticale. Les objectifs sont de développer un modèle rongeur afin d’identifier les mécanismes neuronaux corticaux (quantification c-Fos) et d’évaluer la commande respiratoire volontaire (PPM).</p></div><div><h3>Méthodes</h3><p>Des rats Sprague-Dawley ont été implantés avec un système de télémétrie afin d’enregistrer leur EEG pendant leur sommeil. Une tâche d’endurance inspiratoire, utilisant une contrainte de charge inspiratoire fixée à 30 % de la pression inspiratoire maximale des rats, a été réalisée jusqu’à échec de la tâche dans un pléthysmographe spécialement conçu. Les animaux ont été euthanasiés après la tâche inspiratoire, et des immunohistochimies c-Fos ont été réalisées dans le cortex moteur.</p></div><div><h3>Résultats</h3><p>Nos résultats montrent une diminution de 73 % du temps nécessaire à l’échec de la tâche inspiratoire chez les rats privés de sommeil comparés aux contrôles. Une augmentation significative du nombre de cellules c-Fos+ dans les groupes ayant réalisés la tâche d’endurance inspiratoire (privés de sommeil ou non) est observée. L’analyse des PPM est en cours.</p></div><div><h3>Conclusion</h3><p>Notre étude réplique les résultats obtenus chez l’Homme et confirme l’effet délétère d’une privation de sommeil sur l’endurance inspiratoire, impliquant une mobilisation du cortex moteur dans l’échec d’une tâche respiratoire.</p></div>","PeriodicalId":100905,"journal":{"name":"Médecine du Sommeil","volume":"21 1","pages":"Page 28"},"PeriodicalIF":0.0000,"publicationDate":"2024-02-28","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":"0","resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":null,"PeriodicalName":"Médecine du Sommeil","FirstCategoryId":"1085","ListUrlMain":"https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S176944932300417X","RegionNum":0,"RegionCategory":null,"ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":null,"EPubDate":"","PubModel":"","JCR":"","JCRName":"","Score":null,"Total":0}
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Abstract

Objectif

Il est établi qu’une altération ou une privation de sommeil, respectivement chez les patients en réanimation et les volontaires sains, altérait leur endurance inspiratoire. Ceci est lié à une diminution de l’amplitude des potentiels moteurs pré-inspiratoires (PPM), suggérant une altération de la commande respiratoire corticale. Les objectifs sont de développer un modèle rongeur afin d’identifier les mécanismes neuronaux corticaux (quantification c-Fos) et d’évaluer la commande respiratoire volontaire (PPM).

Méthodes

Des rats Sprague-Dawley ont été implantés avec un système de télémétrie afin d’enregistrer leur EEG pendant leur sommeil. Une tâche d’endurance inspiratoire, utilisant une contrainte de charge inspiratoire fixée à 30 % de la pression inspiratoire maximale des rats, a été réalisée jusqu’à échec de la tâche dans un pléthysmographe spécialement conçu. Les animaux ont été euthanasiés après la tâche inspiratoire, et des immunohistochimies c-Fos ont été réalisées dans le cortex moteur.

Résultats

Nos résultats montrent une diminution de 73 % du temps nécessaire à l’échec de la tâche inspiratoire chez les rats privés de sommeil comparés aux contrôles. Une augmentation significative du nombre de cellules c-Fos+ dans les groupes ayant réalisés la tâche d’endurance inspiratoire (privés de sommeil ou non) est observée. L’analyse des PPM est en cours.

Conclusion

Notre étude réplique les résultats obtenus chez l’Homme et confirme l’effet délétère d’une privation de sommeil sur l’endurance inspiratoire, impliquant une mobilisation du cortex moteur dans l’échec d’une tâche respiratoire.

剥夺睡眠对啮齿动物吸气耐力的影响:实验方法和内在机制
目的事实证明,睡眠不足和睡眠剥夺会分别损害重症监护患者和健康志愿者的吸气耐力。这与吸气前运动电位(PMP)振幅下降有关,表明大脑皮层呼吸控制发生了改变。研究目的是建立一个啮齿动物模型,以确定大脑皮层神经机制(c-Fos 定量)并评估自主呼吸控制(PPM)。在专门设计的胸压计上执行吸气耐力任务,将吸气负荷限制在大鼠最大吸气压力的 30%,直到任务失败。结果表明,与对照组相比,睡眠不足大鼠吸气任务失败的时间缩短了 73%。在完成吸气耐力任务的组别(无论是否剥夺睡眠)中,c-Fos+细胞的数量明显增加。结论我们的研究复制了在人类身上获得的结果,并证实了睡眠不足对吸气耐力的有害影响,包括在呼吸任务失败时调动运动皮层。
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