{"title":"Le rôle de l’activité cérébrale pendant le sommeil paradoxal (SP) dans un modèle de dépression chez la souris","authors":"Justin Malcey, Blandine Duval, Renato Maciel, Amarine Chancel, Sébastien Cabrera, Patrice Fort, Pierre-Hervé Luppi","doi":"10.1016/j.msom.2023.12.046","DOIUrl":null,"url":null,"abstract":"<div><h3>Objectif</h3><p>Plusieurs études ont montré que le sommeil paradoxal (SP) joue un rôle dans le traitement des souvenirs émotionnels. Une telle régulation pourrait être perturbée chez les patients souffrant de dépression car ils présentent des quantités accrues de PS. Pour tester cette hypothèse, nous chercherons à déterminer dans un modèle murin de dépression, induit par un stress chronique, s’il existe des modifications de l’activation des structures corticales lors du SP conduisant au renforcement des souvenirs émotionnels négatifs.</p></div><div><h3>Méthodes</h3><p>Nous utilisons des souris TRAP2CreERT2-Red qui nous permettent de cartographier au niveau cellulaire chez le même animal l’activité neuronale du cerveau entier à deux moments successifs. Nous comparons actuellement le niveau d’activation corticale lors de l’hypersomnie de SP avant (neurones tdtomato+) et après (neurones c-Fos+) l’exposition des souris à un protocole de stress léger chronique imprévisible (UCMS) pendant 3 semaines.</p></div><div><h3>Résultats</h3><p>Nos résultats préliminaires valident le protocole UCMS pour induire des symptômes de type dépressif, induisant notamment une augmentation des quantités de PS après seulement 5<!--> <!-->jours de stress. Nous avons observé une diminution de l’activation neuronale dans certaines zones corticales pendant le SP après 3 semaines de stress (2<sup>e</sup> condition) par rapport au contrôle (1<sup>re</sup> condition).</p></div><div><h3>Conclusion</h3><p>Des analyses du cerveau entier nous aideront à déterminer l’effet global du stress chronique sur les réseaux corticaux, y compris le réseau neuronal contrôlant l’expression du SP.</p></div>","PeriodicalId":100905,"journal":{"name":"Médecine du Sommeil","volume":"21 1","pages":"Page 19"},"PeriodicalIF":0.0000,"publicationDate":"2024-02-28","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":"0","resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":null,"PeriodicalName":"Médecine du Sommeil","FirstCategoryId":"1085","ListUrlMain":"https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1769449323003953","RegionNum":0,"RegionCategory":null,"ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":null,"EPubDate":"","PubModel":"","JCR":"","JCRName":"","Score":null,"Total":0}
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Abstract
Objectif
Plusieurs études ont montré que le sommeil paradoxal (SP) joue un rôle dans le traitement des souvenirs émotionnels. Une telle régulation pourrait être perturbée chez les patients souffrant de dépression car ils présentent des quantités accrues de PS. Pour tester cette hypothèse, nous chercherons à déterminer dans un modèle murin de dépression, induit par un stress chronique, s’il existe des modifications de l’activation des structures corticales lors du SP conduisant au renforcement des souvenirs émotionnels négatifs.
Méthodes
Nous utilisons des souris TRAP2CreERT2-Red qui nous permettent de cartographier au niveau cellulaire chez le même animal l’activité neuronale du cerveau entier à deux moments successifs. Nous comparons actuellement le niveau d’activation corticale lors de l’hypersomnie de SP avant (neurones tdtomato+) et après (neurones c-Fos+) l’exposition des souris à un protocole de stress léger chronique imprévisible (UCMS) pendant 3 semaines.
Résultats
Nos résultats préliminaires valident le protocole UCMS pour induire des symptômes de type dépressif, induisant notamment une augmentation des quantités de PS après seulement 5 jours de stress. Nous avons observé une diminution de l’activation neuronale dans certaines zones corticales pendant le SP après 3 semaines de stress (2e condition) par rapport au contrôle (1re condition).
Conclusion
Des analyses du cerveau entier nous aideront à déterminer l’effet global du stress chronique sur les réseaux corticaux, y compris le réseau neuronal contrôlant l’expression du SP.