Le rôle de l’activité cérébrale pendant le sommeil paradoxal (SP) dans un modèle de dépression chez la souris

Justin Malcey, Blandine Duval, Renato Maciel, Amarine Chancel, Sébastien Cabrera, Patrice Fort, Pierre-Hervé Luppi
{"title":"Le rôle de l’activité cérébrale pendant le sommeil paradoxal (SP) dans un modèle de dépression chez la souris","authors":"Justin Malcey,&nbsp;Blandine Duval,&nbsp;Renato Maciel,&nbsp;Amarine Chancel,&nbsp;Sébastien Cabrera,&nbsp;Patrice Fort,&nbsp;Pierre-Hervé Luppi","doi":"10.1016/j.msom.2023.12.046","DOIUrl":null,"url":null,"abstract":"<div><h3>Objectif</h3><p>Plusieurs études ont montré que le sommeil paradoxal (SP) joue un rôle dans le traitement des souvenirs émotionnels. Une telle régulation pourrait être perturbée chez les patients souffrant de dépression car ils présentent des quantités accrues de PS. Pour tester cette hypothèse, nous chercherons à déterminer dans un modèle murin de dépression, induit par un stress chronique, s’il existe des modifications de l’activation des structures corticales lors du SP conduisant au renforcement des souvenirs émotionnels négatifs.</p></div><div><h3>Méthodes</h3><p>Nous utilisons des souris TRAP2CreERT2-Red qui nous permettent de cartographier au niveau cellulaire chez le même animal l’activité neuronale du cerveau entier à deux moments successifs. Nous comparons actuellement le niveau d’activation corticale lors de l’hypersomnie de SP avant (neurones tdtomato+) et après (neurones c-Fos+) l’exposition des souris à un protocole de stress léger chronique imprévisible (UCMS) pendant 3 semaines.</p></div><div><h3>Résultats</h3><p>Nos résultats préliminaires valident le protocole UCMS pour induire des symptômes de type dépressif, induisant notamment une augmentation des quantités de PS après seulement 5<!--> <!-->jours de stress. Nous avons observé une diminution de l’activation neuronale dans certaines zones corticales pendant le SP après 3 semaines de stress (2<sup>e</sup> condition) par rapport au contrôle (1<sup>re</sup> condition).</p></div><div><h3>Conclusion</h3><p>Des analyses du cerveau entier nous aideront à déterminer l’effet global du stress chronique sur les réseaux corticaux, y compris le réseau neuronal contrôlant l’expression du SP.</p></div>","PeriodicalId":100905,"journal":{"name":"Médecine du Sommeil","volume":"21 1","pages":"Page 19"},"PeriodicalIF":0.0000,"publicationDate":"2024-02-28","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":"0","resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":null,"PeriodicalName":"Médecine du Sommeil","FirstCategoryId":"1085","ListUrlMain":"https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1769449323003953","RegionNum":0,"RegionCategory":null,"ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":null,"EPubDate":"","PubModel":"","JCR":"","JCRName":"","Score":null,"Total":0}
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Abstract

Objectif

Plusieurs études ont montré que le sommeil paradoxal (SP) joue un rôle dans le traitement des souvenirs émotionnels. Une telle régulation pourrait être perturbée chez les patients souffrant de dépression car ils présentent des quantités accrues de PS. Pour tester cette hypothèse, nous chercherons à déterminer dans un modèle murin de dépression, induit par un stress chronique, s’il existe des modifications de l’activation des structures corticales lors du SP conduisant au renforcement des souvenirs émotionnels négatifs.

Méthodes

Nous utilisons des souris TRAP2CreERT2-Red qui nous permettent de cartographier au niveau cellulaire chez le même animal l’activité neuronale du cerveau entier à deux moments successifs. Nous comparons actuellement le niveau d’activation corticale lors de l’hypersomnie de SP avant (neurones tdtomato+) et après (neurones c-Fos+) l’exposition des souris à un protocole de stress léger chronique imprévisible (UCMS) pendant 3 semaines.

Résultats

Nos résultats préliminaires valident le protocole UCMS pour induire des symptômes de type dépressif, induisant notamment une augmentation des quantités de PS après seulement 5 jours de stress. Nous avons observé une diminution de l’activation neuronale dans certaines zones corticales pendant le SP après 3 semaines de stress (2e condition) par rapport au contrôle (1re condition).

Conclusion

Des analyses du cerveau entier nous aideront à déterminer l’effet global du stress chronique sur les réseaux corticaux, y compris le réseau neuronal contrôlant l’expression du SP.

快速眼动睡眠期大脑活动在抑郁症小鼠模型中的作用
目的多项研究表明,快速眼动睡眠在情绪记忆的处理过程中发挥着作用。由于抑郁症患者的 PS 量增加,这种调节可能会受到干扰。为了验证这一假设,我们试图在慢性应激诱导的抑郁症小鼠模型中确定,SP 期间大脑皮层结构的激活是否发生了变化,从而导致负面情绪记忆的强化。方法我们使用 TRAP2CreERT2-Red 小鼠,这种小鼠允许我们绘制同一动物在两个连续时间点的全脑神经元活动图。我们目前正在比较小鼠暴露于慢性不可预测轻度应激(UCMS)方案 3 周之前(tdtomato+ 神经元)和之后(c-Fos+ 神经元)MS 嗜睡症期间的皮质激活水平。结论全脑分析将有助于我们确定慢性应激对大脑皮层网络的整体影响,包括控制 SP 表达的神经元网络。
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