多发性骨髓瘤的分子发病机制：临床意义。

多发性骨髓瘤是一种恶性肿瘤，由骨髓定位、同型切换的浆细胞引起，浆细胞分泌单克隆免疫球蛋白，导致高钙血症、贫血、肾功能衰竭和溶解性骨病。在这种疾病发生之前，往往有一种相对稳定的单克隆丙种球蛋白病，其临床和恶性特征并不明显，而且往往持续数十年之久。这两种疾病的特征都是存在免疫球蛋白重型基因易位类型，这些易位会使 11q13 (CCND1)、6p21 (CCND3) 或 12q11 (CCND2) 上的细胞周期蛋白 D 家族基因、16q23 (MAF)、20q11 (MAFB) 或 8q24 (MAFA) 上的 maf 家族基因或 4p16 上的 NSD2/FGFR3 基因失调，或者存在超二倍体。随后肿瘤抑制基因功能的丧失以及激活 MYC、RAS、NFkB 和细胞周期通路的突变与恶性疾病的进展有关。