J. A. A. Filho, Marcelo Melo, Roberto Vitor Almeida Torres, C. Nomura
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Abstract
DOI: 10.5935/2318-8219.20200002 As melhorias contínuas na eficácia do tratamento oncológico levaram à atual existência de milhões de sobreviventes de diferentes tipos de câncer pediátrico e adulto no mundo inteiro. No entanto, um aumento paralelo na incidência da morbimortalidade relacionada à toxicidade de muitas das drogas utilizadas gerou um novo desafio epidemiológico nessa população. Com amplo espectro de acometimento, a toxicidade cardiovascular é um dos efeitos colaterais mais agressivos da terapia antineoplásica e é, atualmente, uma das principais causas de mortalidade em sobreviventes de câncer no mundo inteiro.1 Diferentes mecanismos se associam para tal, dentre os quais: danos diretos aos cardiomiócitos, injúrias endoteliais, alterações hemodinâmicas ou metabólicas, distúrbios de condução e eventos trombóticos. Essa cascata de acometimento está potencialmente associada a diferentes quimioterápicos citotóxicos, imunoterápicos ou à radiação empregada, podendo iniciar-se agudamente ou levar anos para ser consolidada.2