Dinámica metabólica en pacientes con hemocromatosis secundaria.

Samuel Molina Naranjo
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Abstract

El hierro corporal tiene una relación muy estrecha con el hígado. Fisiológicamente, el hígado sintetiza transferrina, la cual es la proteína encargada del transporte sanguíneo de hierro; ceruloplasmina, actuando a través de su actividad ferroxidasa, y hepcidina, el regulador maestro del hierro sistémico. También almacena hierro dentro de la ferritina y sirve como depósito de hierro, protegiendo a la célula de la toxicidad del hierro libre y asegurando el suministro de hierro al cuerpo cuando sea necesario. El hígado es el primero en línea para recibir hierro del intestino y el bazo y, por lo tanto, está altamente expuesto a la sobrecarga de hierro cuando el hierro en plasma está en exceso, especialmente debido a su alta afinidad por el hierro unido a la transferrina no plasmática. El hígado se afecta mucho cuando el exceso de hierro está relacionado con la deficiencia de hepcidina, como en la HFE, hemojuvelina, hepcidina y hemocromatosis relacionada con el receptor 2 de transferrina, o con la resistencia a la hepcidina, como en la enfermedad de ferroportina tipo B.  
继发性血色素沉着症患者的代谢动力学。
身体的铁与肝脏的关系非常密切。从生理上讲,肝脏合成转铁蛋白,转铁蛋白是负责铁血液运输的蛋白质;铜蓝蛋白,通过其铁氧化酶活性发挥作用,hepcidin,全身铁的主要调节因子。它还将铁储存在铁蛋白中,作为铁的储存库,保护细胞免受游离铁的毒性,并确保在需要时向身体提供铁。肝脏是第一个从肠道和脾脏接收铁的器官,因此当血浆铁过量时,肝脏高度暴露于铁超载,特别是由于肝脏对非血浆转铁蛋白结合铁的高亲和力。当铁过量与hepcidin缺乏有关时,如HFE、hemojuvelin、hepcidin和转铁蛋白受体2相关的血色素沉着症,或与hepcidin耐药性有关时,如B型铁portin病,肝脏受到严重影响。
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