ESTUDO SOBRE A FISIOPATOLOGIA DA ESTEATOSE HEPÁTICA NÃO ALCOÓLICA: UMA REVISÃO BIBLIOGRÁFICA

Karen Almeida Camargo, Kawanna Izabella Buzzo Feitosa, Marina Soares Almeida, C. M. Matsumoto, Gabrielle Gonçalves
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Abstract

Introdução: A esteatose é um distúrbio hepático gerado pelo acúmulo de lipídios. Essa alteração possui correlação com diversos fatores - entre eles fatores genéticos e enfermidades metabólicas – e quando sua origem não tem relação com o consumo de álcool é chamada de Esteatose Hepática Não Alcoólica (EHNA). Objetivo: Atualizar dados referentes à fisiopatologia da EHNA, considerando fatores causais e a doença como possível agravamento de outras enfermidades. Material e métodos: O estudo foi realizado através da análise de artigos publicados na PubMed e Scielo, na língua portuguesa e inglesa nos últimos 5 anos e com o uso dos descritores “pathophysiology”, “steatosis” e “nonalcoholic fatty liver disease”. Resultados: Baseado nos recentes estudos observa-se que a EHNA está correlacionada geneticamente principalmente com o gene Patatina Fosfolipase contendo Domínio da Proteína 3 (PNPLA3), e ao seu polimorfismo de nucleotídeo único, L148M, além dele, há também relações com: a enzima diacilglicerol aciltransferase; o defeito na proteína de transferência microssomal, MPT-493 G/T; mutação no membro 2 da superfamília da transmembrana 6 (TM6SF2); e alteração na proteína transportadora de gordura, CD36. Além disso, sabe-se que os níveis de adiponectina estão mais baixos nesses pacientes. Acresce-se que as células de Kupffer, quando polarizadas, auxiliam no aumento da esteatose. Apesar da EHNA ser a segunda principal causa de doença hepática terminal nos Estados Unidos, a causa de morte mais encontrada nesses pacientes é ocasionada por doenças cardiovasculares. Ademais, pacientes com EHNA estão mais suscetíveis a forma grave do COVID-19, embora ela esteja também relacionado com seus fatores de risco, diabetes e obesidade, o que favorece o agravo do quadro. Conclusão: Visto que ainda surgem pesquisas e achados quanto à fisiopatologia da EHNA, depreende-se a complexidade desta enfermidade. Assim sendo, descobertas são importantes não só para compreensão clínica, mas também para o desenvolvimento de novos modos de prevenção e de tratamento.
非酒精性肝脂肪变性的病理生理学研究:文献综述
简介:脂肪变性是一种由脂质积累引起的肝脏疾病。这种变化与许多因素有关,包括遗传因素和代谢疾病,当其起源与酒精消费无关时,称为非酒精性肝脂肪变性(nahs)。目的:更新nhs的病理生理学资料,考虑病因和疾病可能加重其他疾病。材料和方法:通过对PubMed和Scielo近5年发表的葡萄牙语和英语文章的分析,使用“病理生理学”、“脂肪病”和“非酒精性脂肪性肝病”的描述。结果:根据我们最近的研究指出,EHNA主要相关的基因和基因Patatina磷脂酶含蛋白3 (PNPLA3),及其单核苷酸多态性,L148M,除了他,还有关系:甘油二酯酶aciltransferase;微体转移蛋白MPT-493 G/T缺陷;跨膜超家族6 (TM6SF2)成员2突变;以及脂肪转运蛋白CD36的改变。此外,众所周知,这些患者的脂联素水平较低。此外,当库普弗细胞极化时,有助于脂肪变性的增加。虽然EHNA是美国晚期肝病的第二大原因,但这些患者最常见的死亡原因是心血管疾病。此外,EHNA患者更容易患严重的COVID-19,尽管它也与他们的危险因素糖尿病和肥胖有关,这有利于病情的恶化。结论:由于仍有关于nhs病理生理学的研究和发现,可以推断出该病的复杂性。因此,这些发现不仅对临床理解很重要,而且对开发新的预防和治疗方法也很重要。
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