ВПЛИВ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ГІПО- ТА ГІПЕРТИРОЗУ МАТЕРИНСЬКОГО ОРГАНІЗМУ НА ЛЕКТИНОВИЙ ПРОФІЛЬ НАДНИРКОВИХ ЗАЛОЗ ПОТОМСТВА

Abstract

З використанням методів лектинової гістохімії проведено дослідження впливу експериментального гіпо- та гіпертирозу материнського організму на структурні компоненти надниркових залоз потомства на поступових етапах пре- і постнатального онтогенезу. Мета дослідження – розширити спектр вивчених вуглеводних детермінант для отримання більш повного уявлення щодо зміни глікому надниркових залоз потомства, що розвивалося в умовах модельованої експериментальної патології. Матеріали і методи. Гіпотироз моделювали шляхом щоденного згодовування самкам 10 мг/кг маси антитироїдного препарату “Мерказоліл”, гіпертироз індукували згодовуванням L-тироксину в дозі 100 мкг/кг. Панель лектинів включала конканавалін А (Con A), лектини сочевиці (LCA), нарциса (NPA), арахісу (PNA), виноградного слимака (HPA), гриба грузлика димчастого (CNFA), зав’язків пшениці (WGA), бузини чорної (SNA), кори золотого дощу (LABA). Результати досліджень та їх обговорення. Встановили, що морфогенез глікополімерів надниркових залоз щура в основному завершується до 10-ї постнатальної доби і проявляється накопиченням у мозковій речовині рецепторів лектинів LCA, PNA, CNFA, WGA, SNA та LABA. Гіпотироз материнського організму зумовлював затримку розвитку, вазодилатацію судин мозкової речовини, набряк паренхіми у поєднанні з лейкоцитарною інфільтрацією сітчастої зони та мозкової речовини, змінами глікому надниркових залоз потомства. Зміни рецепторів лектинів, індуковані гіпо- та гіпертирозом, загалом носили однонаправлений характер, що може бути спричинене негативним впливом обох патологічних станів на кінцеві етапи глікозилювання біополімерів у клітинах. Лектин WGA може бути рекомендований для диференційного виявлення епінефроцитів та норепінефроцитів, апоптосом у складі мозкової речовини; лектин PNA – для виявлення елементів комплексу Гольджі у складі адренокортикоцитів, секреторних гранул хромафінних клітин; лектини LCA та LABA – для виявлення комплексу Гольджі у складі хромафінних клітин; лектини NPA та PNA – в якості маркерів активованих макрофагів; лектини Con A та SNA – в якості маркерів еозинофільних гранулоцитів крові, які на тлі гіпотирозу інфільтрували строму надниркових залоз. Висновки. Проведене дослідження продемонструвало суттєвий вплив дисбалансу тироїдних гормонів материнського організму на морфогенез, мікроморфологію та вуглеводні детермінанти надниркових залоз потомства, причому гіпотироз індукував більш виражені зміни порівняно з гіпертирозом. Отримані дані щодо можливостей селективного маркування лектинами структурних компонентів надниркових залоз щура можуть бути корисними для моніторингу фізіологічних і патологічних процесів у цих органах.