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本文研究背景为阿尔茨海默病（AD）是一种以认知功能进行性下降为特征的神经退行性疾病，tau蛋白聚集与认知功能下降关系密切。研究目的是探索小胶质细胞与星形胶质细胞之间的通讯机制在tau病理条件下的作用。结论：厦门大学冷历歌、张杰团队发现，在tau病理条件下，小胶质细胞通过富含GPNMB的细胞外囊泡将功能性线粒体转移至星形胶质细胞，改善星形胶质细胞功能并缓解认知障碍。tau蛋白在小胶质细胞内被切割产生N端片段，与Parkin/Nix及GPNMB在线粒体上形成复合物，促进含线粒体的囊泡分泌。GPNMB缺失则阻断此过程，导致星形胶质细胞功能障碍和认知恶化。补充GPNMB富集的囊泡可有效改善PS19小鼠的病理表型，为AD治疗提供新策略。