Nature | 南京大学刘志红院士团队发现PLD4基因功能缺失性突变导致人类系统性红斑狼疮的致病机制
AutophagyAdvances
2025-09-15 09:40
文章摘要
背景：系统性红斑狼疮（SLE）是一种高度异质性的自身免疫性疾病，遗传和环境因素共同介导免疫稳态失衡。研究目的：南京大学刘志红院士团队旨在探索PLD4基因功能缺失性突变与SLE的致病机制。结论：研究发现PLD4突变导致核酸外切酶活性降低，激活TLR7/9和STING通路，驱动浆细胞样树突状细胞和浆细胞扩增，引发自身免疫反应；JAK抑制剂巴瑞替尼可有效干预该通路，为SLE精准治疗提供依据。
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